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Cibo e metabolismo spiegati ai bambini

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Una interessante revisione pubblicata di recente su American Society of Nutrition sottolinea che, a fronte di una cospicua mole di lavori scientifici sul comportamento alimentare degli adulti,  non vi è pari produzione riguardo al comportamento alimentare dei bambini e degli adolescenti. E’ strano, a pensarci bene, vista l’importanza e l’urgenza di fare proprio nelle prime fasi della vita un’efficace prevenzione dell’obesità e di altre patologie, metaboliche e non, attraverso una corretta alimentazione.
In tutta franchezza, per quanto sia auspicabile che la ricerca fornisca al riguardo quanti più dati possibile, credo che la scienza sia già in grado di fornire delle indicazioni sufficientemente precise e accurate per poter effettuare, a largo spettro, politiche alimentari virtuose. Intanto, senza la pretesa di estendere metodiche ambulatoriali a popolazioni numerose, una delle cose che chi ha il privilegio di lavorare anche con bambini e adolescenti potrebbe e dovrebbe fare è fornire più strumenti possibile ai piccoli pazienti e alle loro famiglie.
DSCN6199Concetti come l’impatto glicemico di un alimento, la combinazione corretta dei cibi che compongono un pasto, il ruolo della fibra sul microbiota intestinale, la regolazione dell’appetito e della sazietà, le conseguenze dello stress sul metabolismo rappresentano, una volta acquisiti, strumenti preziosi di autoregolazione e di scelta consapevole. Ovviamente, è d’obbligo l’attenzione alle modalità con cui questi vengono proposti, la quale deve tener conto di molteplici fattori, quali l’età del bambino, la problematica che lo ha condotto nel nostro studio, la possibilità di collaborazione coi genitori, il possibile inserimento dell’individuo in un gruppo e molto altro ancora: tutte cose che saranno evidente dopo un’attenta e dettagliata anamnesi e successiva meticolosa analisi del caso.
Un’altra occasione per fornire questo tipo di supporto è fornita dall’educazione alimentare  a scuola: nel gruppo classe, infatti, i bambini e i ragazzi sono particolarmente ben disposti all’acquisizione di nuove conoscenze, soprattutto se affrontate in modo pratico ed esperienziale. ed. alim.
In generale, dunque, ritengo importante e irrinunciabile che i percorsi di riabilitazione nutrizionale destinati a bambini e adolescenti non si limitino soltanto alla mera indicazione di scelte alimentari consone e agli abituali controlli del peso e della composizione corporea, ma mirino a fornire coscienza delle modificazioni comportamentali e dei risultati che con esse arriveranno.
A dirla tutta, è una modalità con cui cerco di costruire tutti i percorsi nutrizionali, certa che la bontà e l’efficacia di un percorso, a chiunque esso sia destinato, siano il risultato non solo della competenza e dell’attenzione, ma anche della capacità di rendere fruibile concetti articolati e complessi come quelli relativi a cibo e salute. Non c’è nulla che non possa tradursi in linguaggio accessibile: l’importante è possedere l’elasticità, la creatività e l’empatia necessari una buona e corretta comunicazione.

Review citata: http://pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC4717882/pdf/an009357.pdf

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L’epigenetica e l’obesità infantile. Capire per agire.

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Immagine tratta dalla rete

EPI.jpg

IOM (Institute of Medicine). 2015

Negli ultimi anni lo studio dell’epigenetica, cioè dei cambiamenti dell’espressione dei geni in seguito a stimoli ambientali, ha chiarito molti aspetti dei meccanismi legati all’espressione genica. Oggi sappiamo che in natura tutti gli organismi viventi ricevono stimoli dall’ambiente e che questi possono cambiare il modo in cui i geni si “accendono” o si “spengono”.
Nonostante il cammino della scienza sia ancora lungo, lo studio dei meccanismi epigenetici sta già rispondendo a molte domande che i ricercatori si ponevano da tempo. Le più importanti riguardano forse lo sviluppo di malattie metaboliche: come può l’ambiente influenzare l’insorgenza di queste patologie? Quanto è importante questa influenza esterna sull’espressione dei geni che condizionano il nostro comportamento alimentare e il nostro metabolismo?
Da vari studi, recenti e non, è noto che il rischio di obesità è influenzato dalla relazione dinamica fra l’ambiente, la genetica e le prime fasi di sviluppo del bambino. In particolare, a destare preoccupazione è l’obesità infantile con le sue conseguenze a breve e lungo termine, viste le dimensioni e la diffusione del fenomeno e il relativo aumento della spesa sanitaria.
L’analisi delle relazioni fra epigenetica e sviluppo di obesità è ancora in corso, ma esaminare queste prime idee iniziali, su cosa e come si può cambiare, potrebbe condurre a nuove soluzioni per la prevenzione dell’obesità infantile.
Uno degli studi epidemiologici più importanti al riguardo è quello relativo alla carestia olandese del 1944, seguita dall’aumento del rischio di obesità, ipertensione, diabete tipo II e addirittura disturbi psicopatologici come schizofrenia e depressione, nei discendenti. I meccanismi con cui questo aumentato rischio era trasmesso erano meccanismi epigenetici: nei feti esposti alla restrizione calorica materna, rispetto ai nati nei periodi precedenti o seguenti la carestia, c’era quindi una maggiore incidenza delle suddette patologie. Questo fenomeno è stato interpretato come un meccanismo ad alto significato evolutivo: l’organismo in formazione registra le caratteristiche dell’ambiente in cui crescerà e si adatta, a costo di ammalarsi in seguito con maggiore probabilità. Dunque, l’epigenetica ha un’influenza importante sulle origini dell’obesità, dallo sviluppo fetale ai primissimi anni di vita.
Alcuni gruppi di ricerca si sono concentrati in modo specifico sulla nutrizione materna e paterna. Studi su topi geneticamente identici esposti in utero a diete materne differenti mostrano che si possono sviluppare fenotipi molto diversi, includendo differenti pesi e differenti conformazioni fisiche. In particolare, topi che dovrebbero normalmente essere obesi acquisiscono un fenotipo magro se la loro madre è esposta a una dieta fortificata con colina, acido folico e vitamina B12, che influenzano la metilazione del DNA in un locus genetico particolare. Analogamente, in vari modelli animali, diete ad alto tenore di grasso durante la gestazione risultano associate a diverse espressioni geniche relative al metabolismo lipidico, a quello glucidico, alla regolazione dell’appetito. Questa espressione genetica alterata può influenzare il metabolismo lipidico e carboidratico della prole, con influenze sul fenotipo delle generazioni successive. Alcuni di questi effetti possono essere mitigati se la nutrizione post natale è correttamente bilanciata e, in particolare, se ha una adeguata composizione lipidica.
L’alimentazione materna durante la gestazione influenza anche il microbiota* della madre e dei suoi figli. In uno studio giapponese sui macachi, ad esempio, madri alimentate con tipica dieta occidentale, ricca di grassi animali, subiscono una traslazione verso specie del microbiota che influenzano il metabolismo lipidico e attivano meccanismi pro infiammatori. Questa modificazione si registra anche nella prole.
Alcuni studi sostengono inoltre che anche l’alimentazione paterna abbia un ruolo importante, poiché modificazioni epigenetiche sembrano agire sulle caratteristiche dello spermatozoo che fertilizza l’oocita. Nei ratti, ad esempio, una dieta paterna ad alto tenore di grassi provocava una disfunzione delle beta cellule pancreatiche nelle femmine della prole. Anche l’obesità paterna sembra influenzare la salute metabolica a riproduttiva della prole per molte generazioni. È chiaro, dunque, che l’alimentazione dei genitori può rappresentare un fattore epigenetico di grande impatto sul fenotipo comportamentale e metabolico della prole.
Questa mole di conoscenze, ancora in via di approfondimento e sviluppo, può contribuire ad approntare, in modo mirato ed efficace, progetti di prevenzione dell’obesità infantile, attraverso programmi di informazione e sensibilizzazione a partire dai percorsi di accompagnamento alla nascita, passando per quelli di supporto all’allattamento naturale e procedendo con l’educazione alimentare in età scolare e nell’adolescenza.

 

Note 

*la comunità di organismi unicellulari che vive in stretta associazione con il nostro organismo.

LA seconda immagine è tratta da IOM (Institute of Medicine). 2015. Examining a developmental approach to childhood obe- sity: The fetal and early childhood years: Workshop summary. Washington, DC: The National Academies Press.

Riferimenti e approfondimenti:

Joss-Moore LA et al. 2015. Epigenetic contributions to the developmental origins of adult lung disease. Biochem Cell Biol;93:119-27.

Lane RH. Fetal programming, epigenetics, and adult onset disease. Clin Perinatol 2014;41:815-31.

Majnik AV, Lane RH. 2015. The relationship between early-life environment, the epigenome and the microbiota. Epigenomics;7:1173-84.

Dobbs, D. 2013. The social life of genes. Pacific Standard, September 3.

Lillycrop, K. A., and G. C. Burdge. 2011. Epigenetic changes in early life and future risk of obesity. International Journal of Obesity 35(1):72-83.

Peterson J. Et al. 2009. The NIH human microbiome project. Genome Research 19(12):2317-2323.

Friedman J. E. 2015. Obesity and gestational diabetes mellitus pathways for programming in mouse, monkey, and man—where do we go next? The 2014 Norbert Freinkel Award lecture. Diabetes Care 38(8):1402-1411.

Kumar H. et al. 2014. Gut microbiota as an epigenetic regulator: Pilot study based on whole-genome methylation analysis. MBio 5(6): e02113-e02114.

Lane M. et al. 2015. Peri-conception parental obesity, reproductive health, and transgenerational impacts. Trends in Endocri- nology and Metabolism 26(2):84-90.

 

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Dimagrimento e microbiota intestinale.

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Fino a qualche decennio fa se qualcuno avesse messo in relazione il peso corporeo con la fisiologia intestinale, probabilmente, sarebbe stato considerato un folle visionario. Una parte così poco nobile del nostro corpo può influenzare il metabolismo e l’effetto delle sue disfunzionalità? Lo avremmo chiesto in tanti, magari senza nascondere un pizzico di scetticismo. Eppure, oggi, nessuno si scandalizza sentendo parlare delle influenze che il secondo cervello può esercitare su molte funzioni del nostro organismo. È ormai noto, infatti, che il metabolismo riceve molti segnali regolatori dall’intestino e, in particolare, che la composizione batterica del microbiota, ovvero l’ecosistema batterico che lo popola, può giocare un ruolo importante nell’instaurarsi dell’obesità e di altre patologie, metaboliche e non.
Recentemente innumerevoli evidenze hanno dimostrato come e in quale misura il microbiota intestinale può contribuite all’instaurarsi di patologie quali sindrome metabolica, insulino-resistenza, obesità e diabete di tipo II. In particolare, esso pare strettamente legato agli assorbimenti, al bilancio energetico, all’omeostasi del glucosio e al grado di infiammazione sistemica legata all’obesità. Esperimenti su campioni fecali umani hanno evidenziato la presenza preponderante di particolari phyla batterici nei profili genetici microbici degli obesi. L’ecologia microbica intestinale e il grasso corporeo negli esseri umani è infatti legato a una minore presenza di Bacteroidetes e a una maggiore presenza di Firmicutes, caratterizzati – questi ultimi – da una maggiore capacità rispetto ad altri batteri di metabolizzare carboidrati non digeribili per estrarne energia. La perdita di peso è legata a una riduzione di Firmicutes, una maggiore presenza di Bacteroidetes e in generale una maggiore biodiversità microbica. Queste importanti modificazioni sono facilitate, supportate e mantenute da uno stile di vita sano e un’alimentazione ricca di prebiotici, ovvero di componenti alimentari necessari a nutrire e mantenere in salute il microbiota.
La letteratura scientifica, quindi, indica una strada possibile e percorribile nel trattamento dell’obesità e del sovrappeso: stile di vita sano, dieta adeguata, microbiota a posto!

Grafico peso
BMII grafici riportati di seguito sono relativi a un percorso di dimagrimento in una mia paziente obesa di 47 anni, che, oltre a cambiare le sue abitudini alimentari attenendosi a un piano dietetico aderente ai suoi gusti ma tendente alla riduzione di picchi glicemici e al maggiore consumo di fibra ,  frutto-oligosaccaridi e galatto-oligo-saccaridi, ha iniziato un protocollo di ripopolamento e mantenimento del microbiota intestinale, a base di particolari ceppi di Lactobacilli e Bifidobatteri. Quest’ultimo strumento ha portato a una maggiore regolarità intestinale e ha coadiuvato la perdita di peso, anche in presenza di una scarsa attività fisica. Ma la cosa che più colpisce in questo percorso, iniziato da nove settimane, è la modificazione del gusto e della richiesta alimentare quotidiana: la signora, infatti, non sente più la necessità di zuccheri semplici e ha ridotto spontaneamente le porzioni delle pietanze, in quanto più sazia e più gratificata dalle nuove sensazioni di benessere che il percorso le procura.

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Per approfondire:
1475-2859-10-S1-S10
ismej2011212a
http://www.eufic.org/article/it/artid/The_role_of_gut_microorganisms_in_human_health/

 

 

 

Zucchero: da spezia antica a nemico moderno.

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Sebbene oggi lo zucchero sia il più comune e diffuso fra i dolcificanti, nel Medioevo era considerato una spezia, un condimento esotico molto apprezzato dalla Cristianità latina, ottenibile solo a caro prezzo per via commerciale ma coltivabile con relativa semplicità anche nel Mediterraneo. Le prime piantagioni di proporzioni consistenti pare fossero collocate in Sicilia, da cui fu esportato nel Quattrocento in Portogallo e successivamente nelle isole Canarie occidentali, in quelle di Capo Verde e del Golfo di Guinea. In breve, si trasformò nell’unico prodotto in grado di competere commercialmente con le spezie orientali. Il gusto molto apprezzato dello zucchero divenne popolare e molto richiesto, fino a sostituire in Occidente l’utilizzo del miele, nonostante i dolci fossero ancora considerati beni di lusso e relegati, dunque, alla tavola dei reali  di qualche famiglia nobile.
Da allora ad oggi, lo zucchero di strada ne ha fatta davvero tanta. Attualmente il suo consumo eccessivo e per un tempo prolungato è considerato una delle cause principali di disregolazione metabolica e aumento di peso. Non ci sorprende, vista la gradevolezza del suo sapore, la sua diffusione nell’alimentazione quotidiana e la facilità con cui è possibile reperirlo.
Ma quali sono i meccanismi attraverso i quali lo zucchero può danneggiare il nostro metabolismo?
Iniziamo facendo un po’ di chiarezza. Il saccarosio, o zucchero da cucina, è un dimero costituito da glucosio e fruttosio.
Il glucosio è il monomero il cui livello nel sangue (glicemia) e nei tessuti è regolato da ormoni particolari (fondamentalmente, insulina e glucagone). È utilizzato da tutti i tessuti e gli organi del corpo, e dal cervello come “carburante” preferenziale. Viene accumulato nel fegato e nei muscoli sotto forma di deposito (glicogeno), utile nei casi di digiuno prolungato (come quello notturno) o negli sforzi fisici improvvisi. Il glucosio proviene dalla digestione di alimenti ricchi di carboidrati, dall’utilizzo delle riserve di glicogeno o da processi di neosintesi effettuati dal fegato a partire da altre molecole (amminocacidi, acido lattico e glicerolo). Quando la quantità di glucosio nel sangue è eccessiva per lungo tempo, l’eccesso contribuisce alla formazione di acidi grassi che, inevitabilmente, innalzano la quota di trigliceridi presenti nel sangue.
12088159_831102997005223_3479382408958433296_nIl fruttosio è presente nella frutta e in alcuni ortaggi (carote, zucchine). Ma, oltre ad essere contenuto in questi cibi e nel saccarosio, esso è abbondante nello sciroppo di mais, detto anche sciroppo di fruttosio, presente in moltissimi prodotti industriali. La sua diffusione nella stragrande maggioranza degli alimenti confezionati è dovuta al fatto che, rispetto all’estrazione di saccarosio (da canna o barbabietola), la produzione di sciroppo di fruttosio è molto più economica.
Quali sono gli effetti dell’eccessiva assunzione di fruttosio? L’organo che li subisce in maggior misura è il fegato che, dopo aver trasformato una piccola quantità di questo zucchero in riserva energetica, comincia a produrre grasso che si deposita sulla superficie dell’organo (steatosi epatica non alcolica). Sono stati evidenziati altri effetti quali l’induzione di fermentazioni a livello intestinale con conseguente disbiosi a carico del microbiota e riduzione della sintesi di leptina, ormone che induce il senso della sazietà.
Sempre più spesso, oggi, si leggono sui social titoli allarmistici che additano lo zucchero quale uno dei cinque (o erano sette?) veleni della nostra epoca. La soluzione, però, non è escluderlo completamente dalla propria alimentazione, proprio come si farebbe nei confronti di un veleno, ma usarlo con moderazione, praticare quotidianamente attività fisica e associarlo correttamente agli altri alimenti. Pertanto, è importante sapere che l’aumento della glicemia può essere contenuto dalla presenza di fibra nello stesso pasto; diventa importante quindi consumare farine da cereali integrali e concedersi un dolce ogni tanto magari a fine pasto. Per quanto riguarda il fruttosio, quello contenuto nella frutta, in persone sane che ne consumano quantità adeguate, non sembra apportare danni al fegato. È importante invece ridurre, o meglio ancora evitare, i prodotti industriali che contengono sciroppo di mais, comprese le bibite edulcorate.

 

 

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Obesità infantile: l’osservazione dell’andamento del peso

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Quando un bambino diventa obeso le cause strettamente cellulari sono prevalentemente due: un aumento del volume (ipertrofia) delle cellule del tessuto grasso (adipociti) e un aumento del loro numero (iperplasia). Mentre il volume degli adipociti, aumentato in conseguenza di un eccessivo introito energetico, risulta reversibile con il calo di peso, l’aumento del loro numero purtroppo non lo è. Per cui, la popolazione di adipociti che si stabilizza durante la prima infanzia (entro i primi 24 mesi) si manterrà numericamente inalterata per il resto della vita e potrà o meno “riempirsi” di grasso provocando aumento o diminuzione ponderale.
Occupandomi da tempo di nutrizione infantile, ho l’abitudine di mettere in grafico i pesi dei bambini che seguo, anche e soprattutto quelli pregressi che estrapolo dal libretto pediatrico o che i genitori mi forniscono insieme ad altri dettagli sulla crescita. E’ un lavoro che aiuta a rendersi conto se l’aumento di peso ha seguito e segue, durante la crescita di quel bambino, un andamento regolare oppure se si verificano situazioni degne di particolare attenzione.
Un’anticipazione dell’adiposity rebound (letteralmente rimbalzo di adiposità) è considerata un indicatore del rischio di obesità in adolescenza ed età adulta. L’adiposity rebound è il raggiungimento del valore minimo di adiposità prima dell’aumento fisiologico dell’Indice di Massa Corporea (IMC, cioè il rapporto peso in kg/h in metri al quadrato), che mediamente si

IMCbisverifica tra i cinque e i sette anni.
Le due figure riguardano l’andamento di IMC di un bambino di quasi 9 anni che seguo da circa un mese e mezzo.
La figura 1 riporta i dati pregressi estrapolati dal libretto pediatrico. Sull’asse delle ascisse vi sono i mesi di vita del bambino, mentre sulle ordinate i valori di IMC. Dai 2 ai 3 anni si osserva una tendenza alla riduzione e subito dopo all’aumento dell’IMC, anticipato rispetto al normale che dovrebbe verificarsi fra i 5 e i 7 anni. Un bambino che presenti una adiposity rebound precoce risulta generalmente (anche se non è sempre così scontato) magro o normopeso nei primi anni di vita per poi cominciare ad accumulare grasso in seguito, fino a diventare obeso in età scolare e in adolescenza.
IMCNella figura 2 sono riportati i valori di BMI, ovvero di IMC,  in ordinata e l’età in anni in ascissa. I puntini rossi sono i valori di IMC registrati dall’inizio del trattamento (tre incontri). Per ingrandire la foto è sufficiente cliccare sopra.
Il bambino in questione sta seguendo attualmente un programma di riabilitazione nutrizionale che comprende: 1) un percorso di educazione alimentare ed educazione al gusto, con esperienze ludiche e progressive di assaggio, racconti a tema, lavori di ricerca sui cibi graditi e non graditi e commento delle esperienze; 2) l’adesione progressiva a un piano alimentare dinamico che tiene conto dei suo gusti, dell’attività fisica e delle abitudini familiari; 3) un percorso di educazione alimentare e comportamentale con i genitori, per aiutarli a guidare il figlio e fornire loro strumenti di scelta alimentare consapevole.
E’ importante a mio avviso sottolineare quanto l’osservazione precoce e accurata dell’andamento del peso attraverso quella dell’IMC possa fornire preziose informazioni sulla tendenza o meno di sviluppare obesità, oltre che permettere, più tardi, di seguire l’andamento dei risultati di un percorso di riabilitazione nutrizionale. La prevenzione precoce, eseguita quindi nelle primissime fasi di vita, dovrebbe essere lo strumento operativo d’elezione, senza attendere che l’IMC raggiunga percentili al di sopra dell’80° o del 90° ed evitando per quanto possibile l’instaurarsi di complicazioni metaboliche, scheletriche e psicologiche spesso presenti nel bambino obeso.

Per approfondire:
-“Early adiposity rebound”: indicatore precoce di rischio per lo sviluppo di obesità e di complicanze metaboliche. M. Iaia, AUSL di Cesena, 2009.
– Childhood obesity: current definitions and recommendations for their use. M.R. Cachera,nternational Journal of Pediatric Obesity, 2011; 6: 325–331.
– Dynamics of Early Childhood Overweight. Pamela J. Salsberry et al, Pediatrics. 2005 December ; 116(6): 1329–1338.

L’argomento di questo articolo è ampiamente affrontato all’interno del testo Il cibo dell’accudimento.
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Veloce o leggero?

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farro1Estate, tempo di mare e di cibi leggeri. Ma, attenzione e non scambiare per leggerezza la velocità! Con l’arrivo del caldo, si sa, mettersi ogni giorno ai fornelli non è proprio il massimo. Ma portando a tavola cibi che non richiedono alcuna preparazione si rischia di appiattirsi su affettati, formaggi e tonno in scatola, rischiando di rendere monotona la propria alimentazione e di introdurre più grassi e proteine animali del solito. Per ovviare a questo inconveniente è bene organizzarsi cucinando solo un paio di volte a settimana, facendo le “giuste” scorte da utilizzare poi nei giorni successivi. Un’ottima soluzione la offrono i cereali come il riso integrale e il farro, ma anche il cous cous e la quinoa (pseudocereale) che, una volta prepararti in quantità superiori a quelle necessarie nell’immediato, possono essere conditi, nei giorni successivi, a nostro piacimento con ortaggi stagionali e legumi, anch’essi precedentemente lessati. Ci aiuta molto la produzione estiva di verdure, colorate, versatili e ricche di sali minerali, che di volta in volta possono essere lessate, cotte in umido o consumate crude, oppure cotte al forno. Non dimentichiamo, poi, l’uso delle spezie e delle erbe aromatiche che esaltano i sapori e aiutano la digestione. Infine, da considerare anche i piatti tradizionali come ad esempio la panzanella, che può rappresentare un’ottima soluzione per un pranzo sulla spiaggia se arricchita di una fonte proteica, come le scaglie di grana o ceci lessi, e seguita da un buon piatto di verdura di stagione. Con un po’ di buona volontà e di fantasia, basta investire bene un po’ di tempo ogni settimana per godersi un’estate sana e gustosa.

Scritto per Dimensione Agricoltura

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Il cibo delle donne

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da Spunti di NutrizioneAlla domanda di qualche giorno fa su come mai, pur essendo entrambe donne e per di più madre e figlia, due mie pazienti avessero ricevuto una prescrizione alimentare così diversa, ho risposto che ogni individuo, sebbene dello stesso sesso, e pur condividendo parte della sua genetica con un altro, non ha lo stesso metabolismo, tanto meno la stessa reazione a certe scelte alimentari per il semplice motivo che è, appunto e comunque, un individuo diverso.
Questo è ancora più vero ed evidente nella donna, nella cui vita le variazioni ormonali si avvicendano continuamente, connotando la sua salute e i suoi bisogni in modo vario e del tutto peculiare. Quindi, se per la figlia, in piena età fertile e desiderosa di un figlio, la prescrizione dietetica ha il fine di ottimizzare il ciclo ovarico e preparare l’organismo a un’eventuale gravidanza, per la madre, da tempo in menopausa, i consigli andranno nella direzione della mitigazione di alcuni disturbi legati al momento ormonale e della prevenzione di alcune patologie, tipiche di questa fase della vita, così come anche dell’aumento di peso e di grasso addominale.
Durante la vita fertile, la donna è soggetta a modificazioni ormonali cicliche che fanno oscillare il suo umore, le sue preferenze e il suo peso. Sarebbe impensabile elargirle consigli prestampati, poiché ogni donna fertile ha il suo codice genetico, il suo metabolismo, i suoi gusti e i suoi disgusti.
L’alimentazione, dunque, non può e non deve essere omologata, ma rispondere ai particolari bisogni di ognuno, senza troppe rinunce e andare incontro alle esigenze di quella persona, in quel momento della sua vita. Un certo alimento, quindi, potrebbe essere appropriato in una fase e meno consigliabile in un’altra; questo vale anche per l’associazione fra i cibi, l’utilizzo di alcuni condimenti ed erbe aromatiche e molto altro ancora.
Perché ognuno di noi è un pianeta originale e complesso. Questo, credo, rende il mio lavoro così vario e appassionante.

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Ancora un’emozione!

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Fra pochi giorni si terrà la prima presentazione del mio nuovo libro “Il cibo dell’accudimento”.
Come sempre, non so dire la mia emozione. E’ strano che a chi fa della passione per la scrittura una professione, d’un tratto, manchino le parole. Ma è proprio così: l’ansia, l’entusiasmo e la gioia che mi accompagnano nel mio modesto mestiere di scrivere di cibo, relazioni e vita tacitano il verbale, come se ogni frammento di energia e attenzione fosse rimasto incagliato nel faticoso, seppure affascinante, navigare nel mare fluido e misterioso interposto fra i pensieri e il ticchettio frenetico sui tasti. Come se esprimere questo “tanto” e “tutto” che mi agita gioiosamente il cuore togliesse qualcosa all’emozione stessa, la sminuisse, la opacizzasse.
Così è, dunque. Sono emozionata e muta. Nell’impazienza di presentare quest’ultima creatura a chi vorrà scoprirla sorrido e sospiro in silenzio, gustando la soddisfazione di essere arrivata fino in fondo anche questa volta.
Vi aspetto, allora, per condividere questa mia vaga, seppure lusinghiera, idea di felicità!

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