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Ruolo extra scheletrico della vitamina D. Uno sguardo sulle patologie metaboliche e cardiovascolari

Il ruolo e gli effetti extra scheletrici della vitamina D sono noti ormai da almeno un decennio. Nel 2023 è uscita un’interessante revisione relativa alla relazione fra questa sostanza e le basi molecolari delle patologie metaboliche e cardiovascolari. In particolare, il lavoro, peraltro a firma di ricercatori italiani, raccoglie dati e osservazioni provenienti dai numerosi studi epidemiologici e osservazionali relativi al rapporto fra vitamina D e citochine pro- e anti- infiammatorie che influenzano l’azione dell’insulina, il metabolismo lipidico e le funzioni del tessuto adiposo .
Eccone una sintesi ragionata, con i link alla bibliografia più importante e alcuni approfondimenti.

Vitamina D

  1. La vit. D è un pro-ormone liposolubile sintetizzato attraverso un fenomeno di fotolisi del precursore 7-deidrocolesterolo indotta dai raggi UV assimilabile dagli alimenti che ne sono ricchi [pesci grassi (25 microg/100 g), tuorlo dell’uovo, olio di fegato di merluzzo (210 microg/100g), alimenti fortificati]. Quando vi è un’adeguata esposizione alla luce solare, l’organismo è in grado di sintetizzare la vit. D per coprire i suoi fabbisogni. Se non si ha l’occasione o l’abitudine di esporsi regolarmente al sole, è necessario acquisire vit. D dagli alimenti.

    Una volta acquisita o prodotta, la vit. D deve subire due reazioni di idrossilazione, la prima delle quali avviene nel fegato a cui arriva attraverso il circolo sanguigno, legata a una proteina di trasporto (vit D binding protein, DBP). Da questa prima idrossilazione deriva la 25-idrossivitamina D (25-OH-D) che, trasportata da DBP ai tubuli renali, subisce la seconda idrossilazione.Ne deriva 1,25 – diidrossivitamina D (1,25-(OH)2- D), cioè la forma attiva della vit. D.

Effetti scheletrici: agendo in sinergia con l’ormone paratiroideo (PTH), è responsabile della regolazione della calcemia, promuovendo il riassorbimento intestinale di calcio e contribuendo così a una mineralizzazione ossea adeguata.

Effetti extra-scheletrici: data la presenza in vari tessuti di recettori ed enzimi idrossilanti, la vit. D ha effetti pleiotropici, in particolare ormonali, antinfiammatori, antiapoptotici, antifibrotici, antiossidanti e immunomodulatori. Fra questi effetti, sono centrali e importanti, quelli sul metabolismo lipidico e glucidico, in particolare quelli sulla resistenza insulinica che si esplicano attraverso la riduzione dell’espressione di alcune citochine infiammatorie, come l’interleuchina-1 (IL-1) [1, 2, 3]

Vit. D e insulino-resistenza (IR)

Fonte L’Endocrinologo (2022) 23:380–385 https://doi.org/10.1007/s40619-022-01131-3

L’insulino resistenza è una condizione basata sull’alterazione del processo di trasduzione del segnale dell’insulina, per cui concentrazioni di normali o aumentate dell’ormone producono un effetto biologico attenuato. L’IR si manifesta con un quadro clinico variabile, noto come sindrome da insulino-resistenza, che include alterazioni metaboliche, obesità viscerale, danno d’organo e associazione con altre patologie: sindrome dell’ovaio policistico, sindrome metabolica, sindrome delle apnee ostruttive del sonno, malattie neurodegenerative, persino patologie neoplastiche.
E’ stata dimostrata la relazione inversa fra la carenza di vit. D e l’indice HOMA-IR, utilizzato per quantificare la resistenza all’insulina e la funzione delle cellule beta del pancreas. Un’adeguata integrazione riduce l’IR e i livelli circolanti di insulina. La correlazione inversa fra HOMA-IR e IR diventa più forte con l’aumentare dell’Indice di Massa Corporea (IMC).
Al centro di questa relazione così importante (vit. D – RI) ci sono fondamentalmente tre fattori: 1) i recettori per l’insulina; 2) la produzione di citochine proinfiammatorie; 3) i polimorfismi dei recettori della vit. D (VDR) espressi a livello di beta-cellule pancreatiche.

  1. Recettori per l’isulina: la vit. D migliora la sensibilità insulinica aumentando l’espressione del recettore a livello muscolare, epatico e adiposo. Inoltre, promuove la conversione della proinsulina in insulina [4].
  2. Citochine proinfiammatorie: la carenza di vit. D aumenta l’espressione di citochine proinfiammatorie che, nei pazienti con IMC alto e molto alto, possono rappresentare la causa dell’IR. L’obesità, infatti, è associata all’ipovitaminosi D a causa di una minore esposizione alla luce solare comune in queste persone, di uno scarso apporto con l’alimentazione e per l’elevata secrezione di leptina (dal greco leptos = magro, è un ormone di natura proteica principalmente secreto dalle cellule del tessuto adiposo e rappresenta una componente fondamentale nel circuito omeostatico della regolazione del peso corporeo). Gli studi suggeriscono che alti dosaggi di vit. D possono ridurre i livelli circolanti di leptina e l’IR nei pazienti con obesità. Questo effetto sembra legato al legame della vit. D ai suoi recettori nel nucleo paraventricolare ipotalamico, regione che modula l’appetito e la sazietà [4].
  3. Recettori pancreatici VDR: la funzione della beta-cellule pancreatiche può essere influenzata direttamente dalla vit. D attraverso il suo legame con VDR che attiva la produzione di insulina. D’altra parte, la secrezione di insulina dipende strettamente anche dai livelli di calcio: la vit. D legandosi ai suoi recettori pancreatici sollecita l’ingresso di questo ione delle beta-cellule [4, 5, 6]

Vit. D e diabete mellito di tipo 2 (DMT2)

Il DMT2 è una patologia metabolica cronica caratterizzata da una inadeguata produzione di insulina e dal conseguente innalzamento dei livelli di glucosio ematici. Costituisce un fattore di rischio importante per patologie cardiovascolari e per complicanze come malattia retinica, ictus, infarto, insufficienza renale. In molti casi, la diagnosi di DMT2 è preceduta da una fase caratterizzata da livelli di glucosio nel sangue superiori alla norma, ma non così elevati da determinare un diabete conclamato e da elevati livelli di insulina circolante. In tutto il mondo moltissime persone presentano una condizione cosiddetta pre-diabetica senza esserne consapevoli: secondo l’OMS ne soffrono 762 milioni. La condizione di prediabete e quella di diabete conclamato sono strettamente connessi all’obesità (anche se in alcuni casi si può assistere a queste alterazioni metaboliche in persone normopeso o lievemente sovrappeso).
La carenza di vit. D è associata alla condizione di prediabete e alle complicanze micro e macrovascolari secondarie al DMT2.

Una recente metanalisi evidenzia come l’integrazione di vit. D aumenti la sensibilità all’insulina e migliori l’omeostasi glucidica, oltre che attraverso i meccanismi sopracitati, anche attraverso la modulazione dei livelli di paratormone e gli effetti di citochine antinfiammatorie [7].
In accordo con lo Studio prospettico sul diabete nel Regno Unito (UKPDS) i parametro d’elezione per valutare le modificazioni a lungo termine della glicemia è l’emoglobina glicata (HbA1c). Sia l’UKPDS che ulteriori importanti studi indicano come l’integrazione di vit. D possa ridurre i livelli di HbA1c come riflesso alla riduzione di IR [8, 9].
A livello di tessuto adiposo, la vit. D può ridurre lo stato infiammatorio. Sebbene fegato e reni siano i più ampiamente riconosciuti siti del metabolismo della vit. D, anche gli adipociti possiedono la capacità di metabolizzarla. Molti studi in vitro che utilizzano linee cellulari umane di preadipociti sottocutanei e cellule staminali mesenchimali hanno dimostrato, infatti, che la vit. D modula la differenziazione dei preadipociti in adipociti maturi e agisce a diversi livelli per modulare l’infiammazione adiposa [10].
Per quanto riguarda il tessuto muscolare, sappiamo nella fase post-prandiale, esso smaltisce il 70-90% del glucosio circolante, e che livelli adeguati di vit. D sono coinvolti nel miglioramento di questo meccanismo muscolare [11, 12, 13].
E’ stato dimostrato che la carenza di vit. D può essere coinvolta nelle complicanze microvascolari e macrovascolari, come la retinopatia diabetica e l’aterosclerosi periferica e carotidea. L’effetto diretto della vit. D sul tono vascolare riduce inoltre l’afflusso di calcio ai vari tessuti [14,15].
Il livello di vit. D è inoltre legato in modo inverso alla pressione arteriosa. Un importante studio del 2021 suggerisce che i livelli sierici di vit. D sono indipendentemente associati a valori di pressione arteriosa alta e al rischio di ipertensione incidente in una popolazione di mezza età . Oltre alla correlazione negativa tra livelli di vit. D e pressione arteriosa in soggetti non ipertesi, lo sviluppo di ipertensione in pazienti con pressione arteriosa normale in un follow-up di 8 anni è un risultato sorprendente [16]. Tuttavia saranno necessari ulteriori studi di popolazione con un ampio numero di pazienti per valutare il ruolo dell’integrazione e/o dei livelli sierici di vit. D nel prevenire o ritardare lo sviluppo di ipertensione nei pazienti pre-ipertesi.
Uno studio più datato suggerisce che le proprietà antipertensive e protettive dei metaboliti della vit. D sono da attribuire all’inibizione della sintesi della renina da parte della 1,25(OH)2D nel rene [17].

Vit. D e diabete mellito di tipo 1 (DMT1)

Il DMT1 è una patologia autoimmune in cui il sistema immunitario distrugge le beta-cellule del pancreas che producono insulina, portando a una carenza o assenza di questo ormone. La prevalenza di questa patologia è aumentata progressivamente negli ultimi decenni nella maggior parte dei paesi (dai un’occhiata all’epidemiologia).
Le conoscenze attuali indicano che la vit. D potrebbe avere un ruolo positivo nella prevenzione di altre patologie autoimmuni concomitanti e di complicanze gravi. Essa infatti svolge una funzione importante nello sviluppo dell’autotolleranza. Questa relazione è dovuta alla presenza di recettori VDR in tutto il corpo e l coinvolgimento della vit. D nella modulazione dello stato infiammatorio: tala scoperta ha notevolmente ampliato gli studi sugli effetti extra-scheletrici di questa sostanza [18]. Si tratta infatti di una caratteristica molto interessante nel caso del DMT1, in quanto nel pancreas di pazienti affetti da questa patologia è presente un infiltrato infiammatorio composto da linfociti T e B e da macrofagi, cellule bersaglio della vit. D. E’ stato visto che nei modelli animali di DMT1 alte dosi di vit. D contengono e arrestano la progressione infiammatoria, come indicato dalla riduzione quantitativa di linfociti T effettrici e l’attivazione di cell. T regolatrici [19, 20, 21].

Vit. D e diabete mellito gestazionale (DMG)

Il DMG è la condizione clinica più frequente in gravidanza ed è caratterizzato da una intolleranza al glucosio con iperglicemia (qui trovi una descrizione completa e accessibile anche ai non addetti ai lavori).
Una delle modificazioni fisiologiche in gravidanza riguarda proprio il metabolismo della vit. D: i suoi livelli aumentano all’inizio della gravidanza e raggiungono i valori più alti nel terzo trimestre (2-3 volte maggiori rispetto allo stato pre-gravidico) [22]. Tra i fattori che possono svolgere un ruolo nell’insorgenza del DMG vi è l’infiammazione cronica di basso grado [23, 24]: in questo contesto può agire positivamente un buon livello di vit. D . E’ stato visto che bassi livelli di vit. D innescano risposte infiammatorie attraverso la via del nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-kB), un complesso proteico che agisce come fattore di trascrizione, fondamentale per la risposta delle cellule a stimoli come infiammazione, infezioni, stress e danni cellulari. Inoltre, bassi livelli di vit. D sono legati a un aumento della specie reattive dell’ossigeno (ROS) nelle beta-cellule pancreatiche che ne provocano la morte [25].
In questo processo infiammatorio sono coinvolti anche alcuni geni protettivi inattivati dal processo di ipermetilazione. E’ stato dimostrato che la vit. D è protettiva nei confronti di queste modificazioni genetiche [26], oltre che nei confronti dell’eccessivo aumento di peso [27], altro fattore di rischio per DMG.
Una interessante metanalisi fa il punto sugli studi condotti negli ultimi anni riguardo agli effetti dell’integrazione di vit. D in gravidanza, sottolineando come questa migliori i livelli di lipidi nel sangue di pazienti con diabete gestazionale e riduca gli esiti avversi nei neonati [28]. Questi dati sono in accordo con numerosi studi precedenti [29].

(Per una lettura tecnica su classificazione e diagnosi di DM, puoi leggere questo)

Vit. D e sindrome metabolica (MetS) e malattie cardiovascolari (CV)

(immagine modificata)

Secondo la recente definizione dell’OMS, del National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Tratment Panel III (ATP III) e dell’Internatione Diabetes Federation (IDF), con il termine Sindrome Metabolica si indica un insieme di alterazioni anatomiche e biochimiche caratteristiche: aumento della circonferenza vita, aumento dei trigliceridi, bassi livelli di colesterolo HDL, elevata glicemia, elevata pressione arteriosa ([30]. Gli individui che mostrano queste caratteristiche sono ad alto rischio di contrarre malattie cardiovascolari e DMT2.
E’ stato visto che la carenza di vit. D è un fattore di rischio per la MetS [31], in quanto, in ragione dell’ubiquità dei recettori VDR, la sua presenza induce protezione ossidativa attraverso sistemi antiossidanti come la glutatione perossidasi e la superossido dismutasi, oltre che attraverso l’inibizioni di specie reattive dell’ossigeno [32, 33]. Inoltre, la vit. D risulta essere un regolatore trascrizionale diretto della sintesi endoteliale di ossido nitrico (NO) [molecola con funzioni anti-trombolitiche, anti-infiammatorie, protegge dall’aggregazione piastrinica e dall’adesione dei globuli bianchi alle pareti vascolari, prevenendo la formazione di coaguli e l’aterosclerosi] [34]. Nonostante l’associazione fra livelli di vit. D e MetS sia controversa per la mancanza di studi longitudinali prospettici, vi sono sufficienti studi per considerare i benefici di una integrazione di vit. D [35, 36, 37].
I meccanismi che sottostanno a questa correlazione potrebbero essere diversi, alcuni dei quali già accennati, come la correlazione inversa fra livelli circolanti di vit. D e obesità addominale (con conseguente aumento di citochine infiammatorie). Poiché questo pre-ormone è liposolubile e viene sequestrato-immagazzinato nel grasso di riserva, è intuitivo che le persone con sovrappeso e obesità abbiano bassi livelli circolanti di vit. D.
In sintesi, ecco cosa ricordare rispetto al ruolo della vit. D nella MetS:
1) protezione antiinfiammatoria endoteliale;
2) modulazione dell’IR e protezione dal DMT2 e DMG;
3) effetto ipotensivo;
4) prevenzione dell’ipoparatiroidismo;
5) aumento della lipolisi e inibizione della lipogenesi.

Molti studi indicano che l’integrazione di vit. D ha effetti positivi su diversi aspetti della MetS: in particolare sul miglioramento del profilo lipidico, sulla IR, sulla proteina C reattiva (PCR), sulla modulazione della glicemia a digiuno.
Qui troverai una tabella relativa agli studi sull’integrazione e i suoi effetti sulle patologie analizzate. Queste invece sono le ultime linee guida relative all’integrazione per prevenire l’oseoporosi; dai anche un’occhiata alle raccomandazioni relative all’assunzione nelle varie fasce d’età.

Per completezza, mi sembra importante aggiungere un’altra tessera a questo mosaico così interessante e complesso. Una quantità crescente di studi ha valutato gli effetti della vitamina D sul microbiota intestinale soprattutto nel campo delle  malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI), condizioni multifattoriali in cui la disbiosi gioca un ruolo di primo piano nell’innesco e mantenimento delle lesioni [38].  Bassi livelli di vit. D in pazienti affetti da queste patologie e, soprattutto, la relazione dei livelli sierici con l’attività di malattia, il rischio di recidiva, le risposte alle terapie o il loro fallimento alle terapie hanno determinato un crescente interesse sul possibile ruolo nella patogenesi delle MICI. Studi su modelli sperimentali suggeriscono da una parte che modifiche epigenetiche indotte dall’infiammazione intestinale possano ridurre l’espressione del gene codificante il recettore nucleare della vitamina D [39] e, dall’altra, che la via di segnale vit. D/VDR possa regolare diversi fattori coinvolti nell’infiammazione intestinale [40, 41]. In particolare, la vit. D sembrerebbe influenzare l’integrità della barriera intestinale modulando l’espressione di componenti delle giunzioni strette e aderenti e favorendo il rilascio di peptidi antimicrobici (catelicidine, beta-defensine) da parte delle cellule di Paneth e di mucine, esercitando un effetto immunomodulante sia inibendo il rilascio di citochine pro-infiammatorie, sia favorendo il rilascio di quelle antinfiammatorie e l’induzione di linfociti T regolatori [42].
Importante è anche la relazione inversa, cioè l’effetto che la somministrazione di probiotici può produrre sull’assorbimento e quindi sulla disponibilità della vitamina D. Un chiaro esempio è fornito dal miglioramento degli assorbimenti nella contaminazione batterica dell’intestino tenue in cui per cause diverse si verifica una sovraccrescita/contaminazione della flora intestinale per via discendente o ascendente. Le cause più comuni sono: l’insufficiente secrezione di succo gastrica (da terapia cronica con prazoli, da gastrite atrofica autoimmune o da interventi chirurgici), le alterazioni della motilità (soprattutto in corso di diabete, malattie autoimmuni sistemiche come la sclerodermia, diverticolosi, stenosi, by-pass intestinali) e della valvola ileo-ciecale (da malattia di Crohn o interventi chirurgici) [43].

Formazione di ac. grassi a catena corta, fra cui il butirrato. Fonte: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37422149

Tuttavia esistono ancora poche evidenze relative all’utilità dell’ntegrazione probiotica in questo contesto [44, 45, 46, 47].
Vale la pena sottolineare la possibile interazione funzionale tra microbiota residente e/o probiotici e il VDR. In modelli animali di colite, infatti, l’azione antinfiammatoria del butirrato potrebbe essere connessa all’aumentata espressione genica del VDR indotta dallo stesso composto [48].

 

 

 

 

Conclusioni

La corposa mole di studi e dati derivati indica l’importanza del ruolo protettivo della vit. D nell’eziogenesi di patologie metaboliche, autoimmuni e intestinali. Le sue funzioni extra-scheletriche sono ben documentate da tempo, pertanto il monitoraggio e l’eventuale integrazione sono ritenuti indispensabili al fine di migliorare sia la salute scheletrica che quella metabolica e prevenire patologie connesse alla carenza vitaminica D.

 

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Il lavoro del nutrizionista nell’obesità infantile

Sovrappeso e obesità in età evolutiva.
Il problema, in genere, ha radici profonde e questo concetto per molti genitori è una novità. Alle domande di che parto è nato, come è stato svezzato, qual è il vostro modello alimentare, potrei vedere il libretto pediatrico, si guardano fra loro e mi guardano con l’espressione incredula: cosa c’entra, sembrano chiedere a loro volta. Quindi, parto da lì, dall’incredulità, e cerco di capire da dove tutto è cominciato. A volte è semplice, altre no. Ci sono resistenze, spesso diffidenza nel percorso, la fatica di fronte al cambiamento, l’influenza delle mode alimentari, le informazioni fuorvianti del web. Certe frasi, negli anni, le ho memorizzate: a volte sorrido, altre mi sgomento.
Comincio dell’incredulità e mi armo di pazienza, rispetto e passione. Comincio da mamma e papà, che significa arrivare al bambino in punta di piedi, giocando, leggendo, raccontando storie, con la delicatezza che gli è dovuta.
Questo sarà l’argomento del webinar del 17 giugno dedicato ai professionisti.

Supervisione di percorsi nutrizionali – Occasione di confronto e formazione

Dedicato ai colleghi

Quando molti anni fa iniziai a occuparmi di nutrizione clinica, avvertii forte il bisogno di confrontarmi con i colleghi che da più tempo esercitavano la professione. Più di tutto mi avrebbe confortato e motivato sottoporre i miei primi casi all’attenzione di persone più esperte per capire come procedere o avere conferme sullo stato dell’arte di quelle mie prime valutazioni nutrizionali, sui miei primi piani alimentari, sui limiti e gli ostacoli con i quali mi stavo misurando. Allora feci molta fatica. Furono pochissime, da contarsi sulle dita di una mano, le persone disponibili a condividere con me la propria esperienza.
Per questo motivo e per la passione che non mi ha mai abbandonato ho deciso, dopo molti anni di docenza, pubblicazioni di testi divulgativi, collaborazioni e attività ambulatoriale, di attivare online e/o in presenza delle sessioni di supervisione dei percorsi nutrizionali.

Che cosa si intende per supervisione di percorsi nutrizionali?
Un’occasione per sottoporre a chi ha più esperienza i casi più complessi. Un modo per acquisire una visione più ampia e confrontarsi sulle prospettive che i vari percorsi nutrizionali possono offrire, individuando nel contempo modalità di approfondimento e crescita personale.

A chi si rivolge la supervisione di percorsi nutrizionali?
A colleghe e colleghi che ne sentono il bisogno, siano essi alle prime armi o si avvicinino da poco a una delle branche della nutrizione di cui fino ad ora non si erano occupati.

Con quali modalità vengono gestite le supervisioni di percorsi nutrizionali?
Chi richiede una supervisione ha la possibilità di proporre uno o più casi su cui sta lavorando e sui quali desidera essere seguito da un supervisore. Presentare il caso significa descriverne la presa in carico, la raccolta dati ed eventuali idee di percorso. Il supervisore studia il caso e attiva una o più sessioni in cui ne discute con il collega richiedente, sviscerando ogni aspetto del trattamento nutrizionale, comprese le eventualità e le modalità di invio ad altri professionisti.
La supervisione può essere singola o di gruppo, a seconda delle necessità di chi la richiede e della complessità dei casi proposti. Può essere fatta con modalità online o in presenza (nel rispetto delle esigenze del richiedente e delle attuali misure anti Covid-19).

Come si fa a ricevere informazioni dettagliate sulle supervisioni e ad accedervi?
Basta scrivere all’indirizzo giusi.durso@libero.it e richiedere informazioni sui tempi e sui costi. Per richiedere una supervisione si può scrivere allo stesso indirizzo, specificando la tipologia del caso (esempio: giovane adulto con obesità, oppure, bambino selettivo, o ancora adolescente con disturbo alimentare, ecc.). Sarà mia cura fissare un appuntamento telefonico per pianificare insieme i tempi e i modi della supervisione.

Quali sono le tipologie di percorsi per cui potete richiedere una supervisione?
Bambini: divezzamento, disturbi alimentari precoci, selettività alimentare, gestione dei pasti fuori casa, obesità e altre patologie in cui il supporto nutrizionale sia necessario o utile;
Adolescenti: disturbi alimentari, gestione dei pasti in famiglia, gestione dei pasti fuori casa, obesità e altre patologie in cui il supporto nutrizionale sia necessario o utile;
Donne in varie fasi della vita, comprese gravidanza e allattamento, disturbi alimentari, menopausa e patologie varie;
Persone affette da sindrome metabolica, disbiosi intestinale, diabete mellito di tipo uno e due, reflusso gastroesofageo, patologie autoimmuni, obesità.
Le patologie devono essere diagnosticate dal medico.
Ristorazione collettiva: sanitaria (ospedali, cliniche private, RSA), aziendale, scolastica.

Per il momento, è tutto. Spero che questo articolo vi sia stato utile. Di seguito, una mia breve biografia.
Al prossimo aggiornamento!


 

Giuseppina D’Urso è biologa nutrizionista, specialista in patologia clinica, con perfezionamento in patologia molecolare, un master in Alimentazione Umana e uno in Disturbi alimentari nell’infanzia e nell’adolescenza (Università di Firenze). Collabora con il Dipartimento di Farmacia dell’Università di Pisa, dove tiene seminari e corsi per gli studenti di Scienze della Nutrizione Umana. Insegna Principi di dietologia e Ristorazione collettiva nel corso di perfezionamento di Nutrizione Umana dell’Università di Bari. E’ autrice di saggi divulgativi a tema nutrizione e coautrice del manuale Alimentazione Nutrizione e salute (De Bellis, Poli – EdiSes, 2019). Dal 1998 si occupa di ricerca biomedica presso la Scuola Medica dell’Università di Pisa, dipartimento di Patologia Chirurgica, Medica, Molecolare e dell’Area Critica. Ha collaborato al dossier scientifico delle ultime Linee Guida per una sana alimentazione (CREA, 2018). Collabora con riviste online e cartacee.
Riceve su appuntamento in Largo Bandettini, 4 Ghezzano, S. Giuliano Terme, Pisa.

e-mail: giusi.durso@libero.it
Telefono: 347 0912780

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Il senso dell’olfatto domina il sapore

Un articolo di Maria Giusi Vaccaro

“Quando annusiamo, non sentiamo solo un odore, così come quando assaggiamo, non sentiamo solo un gusto. Ritroviamo ricordi, soffriamo, gioiamo, speriamo, odiamo, osserviamo. Coltiviamo aspettative e dialoghiamo con il corpo nella sua totalità. Lo leggiamo in certi romanzi, come ad esempio Alla ricerca del tempo perduto di Proust, e in certi lavori scientifici,come Il cervello goloso di André Holley che recita: “è il cervello, non la nostra riflessione cosciente, a coordinare tutti questi processi”.

Le Neuroscienze e in particolare la Neurogastronomia, stanno studiando come un gran numero di stimoli lavorino di concerto per creare l’esperienza del gusto e come il cervello riesca a creare la sensazione del sapore. Ad oggi, grazie a queste discipline, sappiamo che vi è un sistema cerebrale umano del sapore che crea percezioni, emozioni, ricordi, coscienza, linguaggi e scelte incentrate sul sapore. Assumere e gustare il cibo è quindi una questione che riguarda la di bocca e la testa. “Mangiare, è uno dei gesti più comuni e densi di significato ed è proprio mentre mangiamo che il cervello modellizza e mappa gli odori, e che con l’aiuto degli altri sensi dà letteralmente vita alla nostra percezione del gusto.”(Gordon Shepherd). È un processo molto complesso che coinvolge, nell’uomo, il maggior numero di geni, di terminazioni nervose, sensoriali e motorie, diversi muscoli e almeno sei aree del cervello: più di qualunque altra funzione umana. Evidentemente il ruolo nel garantirci la sopravvivenza è stato ed è ancora enorme.

Gli esseri umani posseggono circa 25 geni finalizzati alla percezione orale di sei gusti: dolce, salato, amaro, aspro, umami, grasso ( sesto senso insieme all’amido, essenziale per la percezione della consistenza e della palatabilità). Mentre, oltre 400 geni garantiscono la percezione di più di 10000 odori nella porzione ortonasale (adibita all’inspirazione) e retronasale (adibita all’espirazione). Tutti questi geni gustativi e olfattivi, nonché il gran numero di recettori corrispondenti, sono ampiamente variabili tra gli individui, anche nella stessa famiglia: nessuno può percepire gli stessi sapori ed alle medesime intensità di altri, eccetto i gemelli monozigoti. Ogni individuo possiede un “naso” diverso che varia a seconda delle componenti genetiche e fisiologiche, oltre che quelle psicologiche legate alle diverse esperienze nel corso della vita.

Frequentemente il cibo viene descritto in base al suo “gusto”, ma in realtà quando parliamo di gusto intendiamo dire “sapore”– come spiega Gordon Shepherd nel suo saggio “All’origine del gusto”- ovvero la percezione combinata del gusto e dell’odore. Il sapore è in gran parte dovuto all’olfatto retronasale, un meccanismo attivato dall’insieme di molecole odorose volatili nel tratto che collega la bocca alla cavità nasale. Ma cosa avviene quando assaggiamo del cibo? Sentiamo il sapore del cibo, non perché lo annusiamo, ma perché espirando emettiamo dei piccoli sbuffi di odore del cibo dal retrobocca e all’indietro attraverso le fosse nasali mentre mastichiamo e deglutiamo. Proprio perché portato dal percorso retronasale, l’odore domina il sapore. Gli odori retronasali vengono appresi e quindi sono soggetti a differenze individuali e culturali, il che spiega perché esiste una gran quantità di cucine nel mondo, e perché chiunque entri in un fast food desidera un panino diverso. Lo stesso vale per gli odori all’apparenza più sgradevoli. “Pensiamo alle analogie che sono state trovate tra l’odore dei piedi e certi tipi di formaggi: è il Camembert che puzza di piedi o sono i piedi che odorano di Camembert? Tutto dipende dalle nostre esperienze con il Camembert. La sostanza odorosa è la stessa nei due casi: il diacetile, ma il nostro cervello opera una separazione netta riguardo alla gradevolezza o meno della stessa sostanza in funzione da dove provenga.” (Prof. R. Barale, prof. ordinario di Genetica all’Università di Pisa).

Fu Brillant-Savarin a riconoscere il ruolo dominante dell’olfatto nel sapore, dichiarando con un’espressione colorita che il retrogola era il “camino del gusto”. L’olfatto retronasale si contrappone in tanti modi a quello ortonasale da poterlo considerare un tipo distinto di odorato: è la percezione degli odori che provengono dalla cavità orale durante la masticazione, per la degradazione delle molecole ad opera degli enzimi della saliva e il riscaldamento che ne aumenta la volatilità, contrariamente all’olfatto ortonasale, che si verifica durante l’ annusamento. Il senso del sapore prodotto è come un miraggio: sembra provenire dalla bocca, dove si trova il cibo, invece la parte odorosa nasce fisiologicamente dal percorso olfattivo. “La ricerca moderna ha identificato l’olfatto come un senso chimico, così come il gusto; a differenza dei sensi fisici della vista e dell’udito – che dipendono da stimolazioni come la luce o i suoni – l’olfatto si basa sulla presenza di una moltitudine di recettori sensibili a diverse sostanze chimiche. Queste sostanze  – che gli scienziati definiscono molecole odorose dei cibi – portano informazioni e si legano ai recettori delle cellule nervose olfattive presenti nella cavità nasale: le uniche cellule nervose di tutto il corpo in contatto con l’esterno.”(Guida per cervelli affamati, C. Coricelli, S. E. Rossi – Il Saggiatore, 2021. Se ne parlerà in modo dettagliato nei prossimi articoli di questo blog). Sono loro che inviano specifici segnali al cervello il quale li traduce in “ immagine ” di un gusto o di un odore. Proprio come avviene nella corteccia visiva che ci permette di distinguere istintivamente il volto umano da un volto animale, così nella corteccia gustativa o olfattiva si crea il “volto”- immagine di un gusto o di un odore. E così, nelle altre cortecce.
“Le immagini sensoriali così definite, vengono archiviate nelle rispettive aree per essere ulteriormente elaborate in immagini più complesse tramite l’interazione con altre aree cerebrali come la creazione del sapore. Infatti, il sapore non esiste di per sé, ma nasce dall’interazione tra il gusto e l’olfatto nella corteccia cerebrale (aree delle associazioni) e non solo. È, quindi, una creazione individuale del cervello, del cervello di ognuno.”(Prof. R. Barale)  Queste “immagini” rappresentano la base principale della nostra percezione dei sapori; determinano la maggior parte del piacere che traiamo dal cibarci e condividono parte della responsabilità dei problemi che si incorrono mangiando cibo non salutare.

Ma perché l’olfatto è il Re dei sensi? “Le informazioni provenienti dalle molecole odorose vengono inviate dalle cellule nervose della cavità nasale, tramite gli assoni, direttamente alla prima stazione cerebrale: il bulbo olfattivo. Il viaggio prosegue verso la corteccia olfattiva che crea l’identità e l’intensità dell’odore, l’ippocampo (struttura centrale della memoria), l’amigdala – struttura centrale del sistema limbico – per poi raggiungere la corteccia orbitofrontale, stabilendo con essa un rapporto privilegiato con la parte più nobile e evoluta del nostro cervello – che ci distingue dal resto degli animali – ove si crea la gratificazione e la piacevolezza soggettiva molto più direttamente che con gli altri sensi. Infatti, a differenza di tutte le vie sensoriali, quella olfattiva non viene filtrata dal talamo, raggiunto solo in un secondo momento. Per questo motivo la percezione iniziale degli aromi è in gran parte inconsapevole e più immediata.”(Guida per cervelli affamati).

Fra le varie intuizioni della Neurogastronomia, quella sul rapporto cibo-memoria-emozioni è particolarmente interessante. Il legame diretto con le aree limbiche, coinvolte nei processi emotivi, e con la struttura centrale della memoria, fa sì che la reazione a un certo odore possa essere influenzata dallo stato psicofisico in cui ci troviamo – come ad esempio la fame – o dai nostri ricordi, implicando la memoria sensoriale che coinvolge il “vissuto” di un individuo. Marcel Proust ha studiato e sottolineato il ruolo della memoria sensoriale e del ricordo nel condizionare le nostre sensazioni gustative: il ritorno della memoria involontaria dopo aver imbevuto nel tè una madeleine, ricorda come egli era solito mangiarne da piccolo la domenica mattina ( 1° capitolo, “La strada di Swann”). La narrazione dello scrittore francese ci riporta immediatamente alla centralità dell’olfatto: un senso arcaico, direttamente connesso alle strutture più profonde e primitive del nostro cervello legate alle emozioni e alla memoria.
Più recentemente, il ruolo dell’esperienza e della memoria nel modificare la valutazione oggettiva di un cibo, è stato ben rappresentato nel film Ratatouille della Walt Disney Pictures/Pixar Animations Studios. Il sapore, quindi, percepito a livello di coscienza, non è più soltanto la risultante dell’interazione tra gusto e olfatto, ma anche da quanto i nostri archivi di memoria di gusti e olfatto sono ricchi e articolati. Inoltre, nelle varie aree associative contigue a quelle percettive, avvengono associazioni con altri sensi, come la vista, il tatto, l’udito e con la memoria di altre percezioni emotivamente importanti. Il suono, il profumo e la presentazione visiva del cibo, ad esempio, hanno importanza quasi quanto il gusto. Pensiamo alla croccantezza di un alimento che va a stimolare i centri del piacere.
Studi attualmente in corso stanno confermando che l’olfatto umano, lungi dall’essere un senso debole  e vestigiale, è al contrario potente. Comprendere meglio il ruolo centrale svolto da questo senso può aprire le porte a nuovi approcci per ridurre i problemi legati al cibo.

 

Maria Giusi Vaccaro è laureanda in Scienze Biologiche e appassionata di neurogastronomia. Ha conseguito un Master in Nutrizione culinaria e Cucina antiaging (Art Joins Nutrition Academy).

Ripartono i seminari online di educazione alimentare

Il primo meeting online è dedicato alla gestione del peso ed è ospitato dalla piattaforma del magazine Al passo coi tempi. A questo link troverete tutte le informazioni.

 

(Le immagini sono di Al passo coi tempi)

Descrizione

Seminario di educazione alimentare in due moduli

Perché è difficile gestire il proprio peso corporeo? Quali sono le cause che concorrono all’aumento ponderale? È sufficiente mettersi a dieta per dimagrire? Perché le diete funzionano fino a un certo punto?

Il ciclo degli incontri dal titolo “La gestione del peso” si propone di fornire informazioni e strumenti per comprendere i meccanismi fisiologici e patologici alla base del sovrappeso e dell’obesità.

Descrizione del seminario

Modulazione fisiologica del peso, comportamento alimentare, microbiota intestinale e asse intestino/cervello, stress e infiammazione sistemica, perdere peso in salute, ruolo dell’alimentazione, ruolo dell’attività fisica.

1° INCONTRO: 28 settembre (18-20)

2° INCONTRO: 5 ottobre (18-20)

N.B. Gli incontri saranno articolati in 1 h e1/2 di lezione della docente e una mezzora a disposizione per le domande.

Il costo del percorso è di 75 € a persona

I seminari non hanno valore professionalizzante, si pongono come obiettivo quello di fornire strumenti di comprensione e gestione dei problemi legati al tema affrontato. Non vengono rilasciati piani alimentari, né consigli specifici su stati fisiologici o patologici né sull’assunzione di specifici integratori. Non vengono rilasciati crediti formativi, attestati, materiali didattici. Gli incontri non vengono registrati.

Partecipanti

Minimo 6 – massimo

Continua a leggere su Al passo coi tempi

 

Pubblicato il manuale universitario Alimentazione, Nutrizione e Salute

E’ appena stato pubblicato il manuale universitario Alimentazione, Nutrizione e Salute, curato dai professori Luca Debellis e Alessandro Poli, contenente una sezione  relativa alla Ristorazione Collettiva di cui sono autrice. Il testo si può prenotare on-line con uno sconto promozionale.

 

 

Il supporto nutrizionale nelle malattie autoimmini

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Un caso di obesità e Artrite Psoriasica.

Fig.1 IMC

Fig.2 Peso

Come già accennato in un articolo precedente, l’alimentazione svolge un ruolo fondamentale nel trattamento delle patologie autoimmuni. Queste patologie sono caratterizzate dall’aggressione dell’organismo da parte del proprio sistema immunitario. Esso, quindi, invece di tollerare i tessuti e gli organi del corpo, li attacca come se fossero estranei e tende a limitarne la funzionalità, fino a renderli completamente inattivi. Si tratta di patologie croniche, su base infiammatoria, più e meno gravi, spesso con andamento altalenante e recidivante. Ne ricordiamo alcune: artrite reumatoide, morbo di Chron, colite ulcerosa, sclerosi multipla, diabete tipo 1, sclerodermia.
L’Artrite Psoriasica (AP) è una malattia reumatica infiammatoria cronica associata a psoriasi. In oltre il 75% dei casi l’insorgenza della psoriasi precede quella dell’artrite. In un paziente con psoriasi il rischio di sviluppare AP è maggiore se ha familiarità per questa malattia, se la psoriasi è estesa e localizzata anche alle unghie o se è presente un particolare antigene (B27 o B7) nel suo sistema HLA (Human Leukocyte Antigens, cioè sistema dell’antigene leucocitario umano, ovvero sistema maggiore di istocompatibilità).
Qual è il ruolo dell’alimentazione nel trattamento di questa malattia? La dieta mediterranea con la sua ricchezza in cereali integrali, ortaggi e frutta stagionali, legumi e la sua povertà in carni fresche e conservate, e l’attività fisica, moderata ma quotidiana, hanno sicuramente un’influenza molto positiva sullo stato infiammatorio dei pazienti affetti da AP. La cospicua presenza di sostanze nutraceutiche ad alto potere antiossidante e antinfiammatorio è in grado di ridurre il dolore, la rigidità articolare e l’attività della malattia. E’ stato visto che la dieta vegetariana, priva o basso tenore di glutine, ha anch’essa un effetto positivo su questa categoria di pazienti. E che un’integrazione accurata e personalizzata ne amplifica ancora di più i benefici. Un fattore molto importante è il controllo del peso corporeo: la perdita dei chili in eccesso garantisce un netto miglioramento della sintomatologia dolorosa e permette una maggiore mobilità ed elasticità. Molto importante evitare il “fai da te” ed affidarsi a chi è in grado di personalizzare il piano alimentare e di fornire strumenti corretti per una autogestione a lungo termine. E’ bene ricordare, infatti, che ogni individuo, che sia ammalato o in perfetta salute, è un organismo a sé, con caratteristiche e peculiarità del tutto originali e personali che la complessità che lo contraddistingue merita attenzione, competenza e rispetto (vedi Si fa presto a dire dieta!).
Il caso.
Con piacere condivido con chi ha avuto la pazienza di leggere fino a qui i risultati ottenuti in una mia paziente di  42  anni, ammalata di AP (giunta alla mia attenzione dopo diagnosi dello specialista) che, oltre a intraprendere una regolare e moderata attività fisica (camminate all’aperto per circa 40-60 minuti al giorno), ha adottato una dieta pesco-vegetariana priva di glutine e caseina. Inoltre, è stata integrata con vitamina D (come da prescrizione medica) e con prebiotici e probiotici adeguati al mantenimento della salute del microbiota intestinale. Da un Indice di Massa Corporea (IMC) iniziale di 35,3 (obesità di classe 2) a giugno di quest’anno, la signora è giunta ad ottobre al valore di 30,1 (Fig.1), perdendo, fino a questo momento, 13,7 Kg (Fig.2). La perdita continua ma molto graduale di peso le ha permesso di migliorare e allungare le sue camminate quotidiane con un beneficio sia per il corpo che per l’umore. I sintomi, sia articolari che dermatologici, si sono attenuati molto, migliorando la qualità del sonno e della vita in generale. La strada da fare è ancora parecchia, ma il netto miglioramento della sintomatologia infonde coraggio e fiducia nel percorso che, comprendendo adeguamenti continui del piano alimentare a seconda delle esigenze e delle preferenze della signora, viene ben tollerato ed accolto.

(Immagini dell’autrice)

Per approfondire
1) http://www.reumatologia.it/linee-guida-sir.asp
2)http://www.regione.toscana.it/documents/10180/320308/Reumatologia.+Linee+guida/4903da2e-345a-4479-ab93-5c2a0e31385e?
3) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994480

 

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Aumento del peso corporeo: fattore di rischio non solo metabolico

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Il sovrappeso e l’obesità sono oggi fenomeni così diffusi da acquisire le caratteristiche di un’epidemia. Ultimamente nel nostro Paese si è registrato un 13% in meno di bambini obesi rispetto ai dati precedenti. Sebbene il dato sia confortante, c’è ancora molto da lavorare. obesitaL’ultimo comunicato di OKkio alla Salute riferisce che “Nonostante il miglioramento registrato dagli ultimi dati, restano forti differenze geografiche tra Nord e Sud, a discapito di quest’ultimo – dichiara Walter Ricciardi, Presidente dell’ISS – La diminuzione del tasso di obesità nei bambini è un segno che le politiche sanitarie messe in atto cominciano a dare i primi risultati ed è contemporaneamente il segnale che dobbiamo concentrare maggiormente gli sforzi in questa direzione. Tuttavia – prosegue Ricciardi – resta molto da fare, soprattutto nella promozione della consapevolezza sui corretti stili di vita. I genitori devono fare la loro parte: infatti, questi dati ci dicono che circa il 40% delle madri di bambini in sovrappeso o obesi ritiene che il peso del proprio figlio sia nella norma”. E’ necessario e urgente, dunque, attivarsi affinché l’educazione alimentare sia fatta in modo efficace e capillare, poiché un bambino obeso sarà con molta probabilità un adulto obeso. L’elevata prevalenza di sovrappeso e obesità infantili rappresenta innegabilmente un problema di sanità pubblica a livello mondiale, in quanto avrà un impatto sociale altissimo e le complicanze ad essa legate un costo molto elevato, sia in termini di terapie che in termini di assenteismo e limitata produttività. Ma a cosa espone esattamente l’eccesso ponderale? Se un tempo parlando di peso eccessivo si pensava automaticamente al rischio metabolico e cardiovascolare, oggi sappiamo che esso rappresenta un fattore di rischio anche per molte altre patologie. Sin dagli ultimi anni del secolo scorso sono stati pubblicati studi che indicano il contenimento del peso corporeo quale strumento preventivo primario relativamente alle patologie su base infiammatoria, prime fra tutte quelle del sistema immunitario. Dai primi anni del 2000 ad oggi sono stati molti gli studi pubblicati al riguardo. Mi piace qui segnalarne due (usciti rispettivamente all’inizio del secolo e ai giorni nostri): un interessante studio americano  uscito nel 2003, sulle interazioni complesse fra il peso corporeo e la risposta immunitaria, e una ricerca condotta dall’Università di Siviglia, pubblicata quest’anno, che mette in risalto il ruolo della leptina, ormone chiave nella regolazione dell’introito calorico e del peso corporeo, e del suo recettore nei processi infiammatori e di immunoadattamento. Dalla lettura della letteratura scientifica si deduce che un peso adeguato riduce il rischio di ammalarsi sia di patologie autoimmuni (in particolare le reumatiche, oltre che a Sclerosi Multipla e il Lupus Erimatoso Sistemico) che di quelle immuno-proliferative (come le gammapatie monoclonali). Anche le malattie tumorali sono strettamente legate al controllo del peso corporeo. I lavori scientifici al riguardo sono numerosi e disponibili attraverso una ricerca accurata su PubMed. E’ possibile farsene un’idea  leggendo  una recentissima revisione di un gruppo di ricerca statunitense che esamina i percorsi cellulari e molecolari che sembrano essere coinvolti nell’aumento del rischio di ammalarsi di cancro se si è in sovrappeso. Altre due recenti revisioni, quella di un gruppo cinese, uscita nel maggio scorso e quella di un gruppo canadese, pubblicata pochi giorni fa, indicano che l’eccesso di peso corporeo rappresenta un fattore di rischio importante per diversi tipi di tumore, in particolare al seno, all’utero, alla prostata e al colon-retto. Le strategie di prevenzione primaria destinate all’infanzia e all’adolescenza sono fondamentali e auspicabili in tutti i contesti affinché i futuri adulti siano più sani e longevi, ma il contenimento del peso è assolutamente importante ed efficace a qualsiasi età. E’ stato visto infatti che, sia per le donne che per gli uomini, affrontare l’età adulta e la senescenza con un peso adeguato significa ridurre il rischio di patologie metaboliche, cardiovascolari, tumorali e scheletriche e, nel caso di patologie già presenti, reagire meglio alle terapie e avere una maggiore probabilità di guarigione. L’alimentazione personalizzata, attenta ai fabbisogni nutrizionali, alla composizione corporea, alla eventuale predisposizione genetica alle patologie, insieme all’attività fisica regolare, sono le strategia consigliate ad ogni età, perché per pensare alla propria salute non è mai troppo tardi.

 

 

Immagine tratta dalla rete.

 

 

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Grasso: insostenibile leggerezza e insospettabile complessità

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bilanciaCapita spesso, durante i percorsi di dimagrimento, di affrontare e dover gestire fasi più o meno lunghe di rallentamento nella perdita di peso. All’inizio, mosso da una grande motivazione e pronto a lasciarsi guidare, l’individuo obeso o in sovrappeso comincia a perdere i primi chili con grande soddisfazione. Prima o poi, però, questa tendenza così rassicurante si attenua o subisce addirittura una battuta d’arresto. I motivi possono essere tanti e diversi: una minore adesione al percorso e la necessità di una nuova spinta motivazionale, l’inadeguatezza del piano alimentare, la mancanza di movimento, l’insorgenza di nuove resistenze metaboliche, ecc. Il fattore peso, inteso come numero espresso dalla bilancia, ha un grande potere sulla persona che cerca di dimagrire: può alimentare il suo buonumore e il suo benessere generale o gettarla nello scoramento più assoluto e riattivare quel circolo vizioso stress/iperalimentazione/senso di colpa/ ricerca di cibo tipicamente alla base di ogni fallimento pregresso. Ma è davvero così importante il peso espresso dalla bilancia ad ogni controllo? Siamo sicuri che ogni volta che esso rimane invariato, siamo davanti a uno stallo metabolico?
Le considerazioni da fare in merito sarebbero numerose e complesse, ma limitiamoci all’aspetto pratico di un reperto come quello accennato. Attraverso la valutazione della

stratigrafia addominale, donna obesa di 47 anni, in menopausa, in riabilitazione nutrizionale

1. Stratigrafia addominale, donna obesa di 47 anni, in menopausa, in riabilitazione nutrizionale. Notare la differenza nello spessore e nella densità degli strati di adipe sottostanti la cute (in alto, strato sottile blu discontinuo): le zone bianche evidenziano uno “svuotamento” del tessuto adiposo.

2. Grafico andamento peso

composizione corporea è spesso possibile evidenziare come, nonostante non vi sia stata una perdita di peso misurabile, il rapporto fra massa magra (muscolo, scheletro, acqua) e massa grassa si sia modificato. Succede di frequente, ad esempio,quando, seguendo un buon piano alimentare e incrementando, anche di poco, l’attività fisica, l’individuo aumenti la sua densità muscolare, in concomitanza o meno di riduzione di adipe. Questo può non solo produrre una stasi nel peso, ma addirittura un aumento ponderale. Ricordiamoci, oltretutto, che il grasso pesa meno del muscolo e delle ossa!
L’immagine 1 mostra la stratigrafia di una donna obesa di 47 anni, in menopausa, il cui percorso di dimagrimento, iniziato ad ottobre e tuttora in corso (finora -12, 7 Kg in 7 mesi circa), è stato graduale e progressivo, ma non senza momenti di stasi o rallentamento della perdita di peso (fig.2). Il suo grasso sottocutaneo addominale, però, ha sempre mostrato modificazioni ad ogni controllo, sottolineando, anche a peso più o meno fermo, un adattamento e un rimodellamento metabolico dovuti ai cambiamenti dell’alimentazione e all’incremento di attività fisica.
Un’altra considerazione, più tecnica ma non meno importante, mette in luce la complessità organica e metabolica del tessuto adiposo, dalla quale nessun programma di dimagrimento potrà mai prescindere. A rischio di annoiarvi un po’, mi pare importante descrivere brevemente le funzioni del grasso e le loro implicazioni.
Il tessuto adiposo comprende due tipologie di grasso: grasso bianco e grasso bruno. Il tessuto adiposo bianco (quello di cui ci preoccupiamo quando siamo in sovrappeso) è una riserva di trigliceridi e un vero e proprio organo endocrino; quello bruno è deputato alla termogenesi e alla regolazione della temperatura corporea. Il primo è, da sempre, all’attenzione della ricerca e della medicina, in quanto sede degli accumuli grassi in eccesso e del fenomeno infiammatorio responsabile dell’obesità.
La fisiologia del tessuto adiposo bianco si è rivelata interessante e complessa, tanto da rendere l’adipe degno dell’appellativo di “organo endocrino”. La sua storia “endocrinologica”  fa capo soprattutto alla scoperta della leptina, avvenuta nel 1994. Si tratta di una sostanza che, agendo attraverso il sistema nervoso simpatico, inibisce la spesa energetica. I livelli circolanti di leptina, importante anche nei fenomeni riproduttivi e nella plasticità neuronale, sono strettamente collegati alla massa grassa e la sua secrezione è aumentata nell’obesità.
Fra le tante molecole prodotte dal tessuto adiposo,  l’adiponectina ha la funzione di amplificare la sensibilità all’insulina. La sua secrezione è ridotta nell’obesità. Questi due ormoni, dunque, svolgono un ruolo fondamentale nella regolazione del metabolismo energetico e nel mantenimento del peso corporeo. Riguardo al contenuto di grassi accumulati nelle cellule adipose (adipociti), dagli studi è emerso che un eccesso lipidico può attivare una serie di segnali chimici tipici dell’infiammazione. La produzione di sostanze infiammatorie e la necrosi delle cellule adipose sono infatti circa tre volte superiori nei soggetti obesi, rispetto ai normopeso. Ma non basta: gli adipociti producono sostanze che agiscono localmente, inibendo l’infiammazione, mantenendo la forma delle cellule stesse, regolandone lo sviluppo e le comunicazioni con altri organi. Al momento, dunque, quello che sappiamo sul grasso è che, oltre ad essere, quando in eccesso, un fattore di rischio per importanti malattie, esso è anche un organo “regolatore”; una sorta di centralina chimica che ci mette in relazione con il mondo esterno, in particolare con il cibo, attraverso la regolazione di sensazioni quali l’appetito, la spinta alla ricerca di alimenti e la sazietà; un vero e proprio organo di “interfaccia” che reagisce a stimoli negativi producendo una batteria di sostanze chimiche che lo invadono e che segnalano una disfunzione agli altri organi (immunitario, endocrino, gastro-enterico).

Chi mai avrebbe immaginato, fino a pochi anni fa, guardandosi allo specchio e magari lamentandosi un po’ per quegli antiestetici cuscinetti adiposi, che fossero la sede di un tale complesso fermento!
A conti fatti, dunque, si potrebbe concludere che il peso di un individuo è solo la punta di un iceberg ben più profondo, complesso e articolato e che, tutto sommato, le sue eventuali periodiche battute d’arresto non sono sempre da leggere come dei fallimenti, ma spesso come fasi di assestamento metabolico e modificazione della composizione corporea. In altri casi, invece, quando da una valutazione approfondita emerga una situazione di totale stallo, è il momento di rifare il punto e capire cosa non sta funzionando, senza scoraggiarsi, né rinunciare al raggiungimento dell’obiettivo, ma trovando insieme a chi vi sta seguendo e guidando la strada più giusta per continuare. Del resto, si sa, ogni cammino è fatto di tanti passi e può prevedere qualche inciampo. L’importante però è continuare a rispettare la scelta di stare meglio, senza fretta, ma con la pazienza e l’attenzione dovute ad ogni grande cambiamento.

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La prima immagine è tratta dalle rete. Le altre due appartengono al mio archivio.

 

 

Cibo e metabolismo spiegati ai bambini

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Una interessante revisione pubblicata di recente su American Society of Nutrition sottolinea che, a fronte di una cospicua mole di lavori scientifici sul comportamento alimentare degli adulti,  non vi è pari produzione riguardo al comportamento alimentare dei bambini e degli adolescenti. E’ strano, a pensarci bene, vista l’importanza e l’urgenza di fare proprio nelle prime fasi della vita un’efficace prevenzione dell’obesità e di altre patologie, metaboliche e non, attraverso una corretta alimentazione.
In tutta franchezza, per quanto sia auspicabile che la ricerca fornisca al riguardo quanti più dati possibile, credo che la scienza sia già in grado di fornire delle indicazioni sufficientemente precise e accurate per poter effettuare, a largo spettro, politiche alimentari virtuose. Intanto, senza la pretesa di estendere metodiche ambulatoriali a popolazioni numerose, una delle cose che chi ha il privilegio di lavorare anche con bambini e adolescenti potrebbe e dovrebbe fare è fornire più strumenti possibile ai piccoli pazienti e alle loro famiglie.
DSCN6199Concetti come l’impatto glicemico di un alimento, la combinazione corretta dei cibi che compongono un pasto, il ruolo della fibra sul microbiota intestinale, la regolazione dell’appetito e della sazietà, le conseguenze dello stress sul metabolismo rappresentano, una volta acquisiti, strumenti preziosi di autoregolazione e di scelta consapevole. Ovviamente, è d’obbligo l’attenzione alle modalità con cui questi vengono proposti, la quale deve tener conto di molteplici fattori, quali l’età del bambino, la problematica che lo ha condotto nel nostro studio, la possibilità di collaborazione coi genitori, il possibile inserimento dell’individuo in un gruppo e molto altro ancora: tutte cose che saranno evidente dopo un’attenta e dettagliata anamnesi e successiva meticolosa analisi del caso.
Un’altra occasione per fornire questo tipo di supporto è fornita dall’educazione alimentare  a scuola: nel gruppo classe, infatti, i bambini e i ragazzi sono particolarmente ben disposti all’acquisizione di nuove conoscenze, soprattutto se affrontate in modo pratico ed esperienziale. ed. alim.
In generale, dunque, ritengo importante e irrinunciabile che i percorsi di riabilitazione nutrizionale destinati a bambini e adolescenti non si limitino soltanto alla mera indicazione di scelte alimentari consone e agli abituali controlli del peso e della composizione corporea, ma mirino a fornire coscienza delle modificazioni comportamentali e dei risultati che con esse arriveranno.
A dirla tutta, è una modalità con cui cerco di costruire tutti i percorsi nutrizionali, certa che la bontà e l’efficacia di un percorso, a chiunque esso sia destinato, siano il risultato non solo della competenza e dell’attenzione, ma anche della capacità di rendere fruibile concetti articolati e complessi come quelli relativi a cibo e salute. Non c’è nulla che non possa tradursi in linguaggio accessibile: l’importante è possedere l’elasticità, la creatività e l’empatia necessari una buona e corretta comunicazione.

Review citata: http://pubmedcentralcanada.ca/pmcc/articles/PMC4717882/pdf/an009357.pdf

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