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Ruolo extra scheletrico della vitamina D. Uno sguardo sulle patologie metaboliche e cardiovascolari

Il ruolo e gli effetti extra scheletrici della vitamina D sono noti ormai da almeno un decennio. Nel 2023 è uscita un’interessante revisione relativa alla relazione fra questa sostanza e le basi molecolari delle patologie metaboliche e cardiovascolari. In particolare, il lavoro, peraltro a firma di ricercatori italiani, raccoglie dati e osservazioni provenienti dai numerosi studi epidemiologici e osservazionali relativi al rapporto fra vitamina D e citochine pro- e anti- infiammatorie che influenzano l’azione dell’insulina, il metabolismo lipidico e le funzioni del tessuto adiposo .
Eccone una sintesi ragionata, con i link alla bibliografia più importante e alcuni approfondimenti.

Vitamina D

  1. La vit. D è un pro-ormone liposolubile sintetizzato attraverso un fenomeno di fotolisi del precursore 7-deidrocolesterolo indotta dai raggi UV assimilabile dagli alimenti che ne sono ricchi [pesci grassi (25 microg/100 g), tuorlo dell’uovo, olio di fegato di merluzzo (210 microg/100g), alimenti fortificati]. Quando vi è un’adeguata esposizione alla luce solare, l’organismo è in grado di sintetizzare la vit. D per coprire i suoi fabbisogni. Se non si ha l’occasione o l’abitudine di esporsi regolarmente al sole, è necessario acquisire vit. D dagli alimenti.

    Una volta acquisita o prodotta, la vit. D deve subire due reazioni di idrossilazione, la prima delle quali avviene nel fegato a cui arriva attraverso il circolo sanguigno, legata a una proteina di trasporto (vit D binding protein, DBP). Da questa prima idrossilazione deriva la 25-idrossivitamina D (25-OH-D) che, trasportata da DBP ai tubuli renali, subisce la seconda idrossilazione.Ne deriva 1,25 – diidrossivitamina D (1,25-(OH)2- D), cioè la forma attiva della vit. D.

Effetti scheletrici: agendo in sinergia con l’ormone paratiroideo (PTH), è responsabile della regolazione della calcemia, promuovendo il riassorbimento intestinale di calcio e contribuendo così a una mineralizzazione ossea adeguata.

Effetti extra-scheletrici: data la presenza in vari tessuti di recettori ed enzimi idrossilanti, la vit. D ha effetti pleiotropici, in particolare ormonali, antinfiammatori, antiapoptotici, antifibrotici, antiossidanti e immunomodulatori. Fra questi effetti, sono centrali e importanti, quelli sul metabolismo lipidico e glucidico, in particolare quelli sulla resistenza insulinica che si esplicano attraverso la riduzione dell’espressione di alcune citochine infiammatorie, come l’interleuchina-1 (IL-1) [1, 2, 3]

Vit. D e insulino-resistenza (IR)

Fonte L’Endocrinologo (2022) 23:380–385 https://doi.org/10.1007/s40619-022-01131-3

L’insulino resistenza è una condizione basata sull’alterazione del processo di trasduzione del segnale dell’insulina, per cui concentrazioni di normali o aumentate dell’ormone producono un effetto biologico attenuato. L’IR si manifesta con un quadro clinico variabile, noto come sindrome da insulino-resistenza, che include alterazioni metaboliche, obesità viscerale, danno d’organo e associazione con altre patologie: sindrome dell’ovaio policistico, sindrome metabolica, sindrome delle apnee ostruttive del sonno, malattie neurodegenerative, persino patologie neoplastiche.
E’ stata dimostrata la relazione inversa fra la carenza di vit. D e l’indice HOMA-IR, utilizzato per quantificare la resistenza all’insulina e la funzione delle cellule beta del pancreas. Un’adeguata integrazione riduce l’IR e i livelli circolanti di insulina. La correlazione inversa fra HOMA-IR e IR diventa più forte con l’aumentare dell’Indice di Massa Corporea (IMC).
Al centro di questa relazione così importante (vit. D – RI) ci sono fondamentalmente tre fattori: 1) i recettori per l’insulina; 2) la produzione di citochine proinfiammatorie; 3) i polimorfismi dei recettori della vit. D (VDR) espressi a livello di beta-cellule pancreatiche.

  1. Recettori per l’isulina: la vit. D migliora la sensibilità insulinica aumentando l’espressione del recettore a livello muscolare, epatico e adiposo. Inoltre, promuove la conversione della proinsulina in insulina [4].
  2. Citochine proinfiammatorie: la carenza di vit. D aumenta l’espressione di citochine proinfiammatorie che, nei pazienti con IMC alto e molto alto, possono rappresentare la causa dell’IR. L’obesità, infatti, è associata all’ipovitaminosi D a causa di una minore esposizione alla luce solare comune in queste persone, di uno scarso apporto con l’alimentazione e per l’elevata secrezione di leptina (dal greco leptos = magro, è un ormone di natura proteica principalmente secreto dalle cellule del tessuto adiposo e rappresenta una componente fondamentale nel circuito omeostatico della regolazione del peso corporeo). Gli studi suggeriscono che alti dosaggi di vit. D possono ridurre i livelli circolanti di leptina e l’IR nei pazienti con obesità. Questo effetto sembra legato al legame della vit. D ai suoi recettori nel nucleo paraventricolare ipotalamico, regione che modula l’appetito e la sazietà [4].
  3. Recettori pancreatici VDR: la funzione della beta-cellule pancreatiche può essere influenzata direttamente dalla vit. D attraverso il suo legame con VDR che attiva la produzione di insulina. D’altra parte, la secrezione di insulina dipende strettamente anche dai livelli di calcio: la vit. D legandosi ai suoi recettori pancreatici sollecita l’ingresso di questo ione delle beta-cellule [4, 5, 6]

Vit. D e diabete mellito di tipo 2 (DMT2)

Il DMT2 è una patologia metabolica cronica caratterizzata da una inadeguata produzione di insulina e dal conseguente innalzamento dei livelli di glucosio ematici. Costituisce un fattore di rischio importante per patologie cardiovascolari e per complicanze come malattia retinica, ictus, infarto, insufficienza renale. In molti casi, la diagnosi di DMT2 è preceduta da una fase caratterizzata da livelli di glucosio nel sangue superiori alla norma, ma non così elevati da determinare un diabete conclamato e da elevati livelli di insulina circolante. In tutto il mondo moltissime persone presentano una condizione cosiddetta pre-diabetica senza esserne consapevoli: secondo l’OMS ne soffrono 762 milioni. La condizione di prediabete e quella di diabete conclamato sono strettamente connessi all’obesità (anche se in alcuni casi si può assistere a queste alterazioni metaboliche in persone normopeso o lievemente sovrappeso).
La carenza di vit. D è associata alla condizione di prediabete e alle complicanze micro e macrovascolari secondarie al DMT2.

Una recente metanalisi evidenzia come l’integrazione di vit. D aumenti la sensibilità all’insulina e migliori l’omeostasi glucidica, oltre che attraverso i meccanismi sopracitati, anche attraverso la modulazione dei livelli di paratormone e gli effetti di citochine antinfiammatorie [7].
In accordo con lo Studio prospettico sul diabete nel Regno Unito (UKPDS) i parametro d’elezione per valutare le modificazioni a lungo termine della glicemia è l’emoglobina glicata (HbA1c). Sia l’UKPDS che ulteriori importanti studi indicano come l’integrazione di vit. D possa ridurre i livelli di HbA1c come riflesso alla riduzione di IR [8, 9].
A livello di tessuto adiposo, la vit. D può ridurre lo stato infiammatorio. Sebbene fegato e reni siano i più ampiamente riconosciuti siti del metabolismo della vit. D, anche gli adipociti possiedono la capacità di metabolizzarla. Molti studi in vitro che utilizzano linee cellulari umane di preadipociti sottocutanei e cellule staminali mesenchimali hanno dimostrato, infatti, che la vit. D modula la differenziazione dei preadipociti in adipociti maturi e agisce a diversi livelli per modulare l’infiammazione adiposa [10].
Per quanto riguarda il tessuto muscolare, sappiamo nella fase post-prandiale, esso smaltisce il 70-90% del glucosio circolante, e che livelli adeguati di vit. D sono coinvolti nel miglioramento di questo meccanismo muscolare [11, 12, 13].
E’ stato dimostrato che la carenza di vit. D può essere coinvolta nelle complicanze microvascolari e macrovascolari, come la retinopatia diabetica e l’aterosclerosi periferica e carotidea. L’effetto diretto della vit. D sul tono vascolare riduce inoltre l’afflusso di calcio ai vari tessuti [14,15].
Il livello di vit. D è inoltre legato in modo inverso alla pressione arteriosa. Un importante studio del 2021 suggerisce che i livelli sierici di vit. D sono indipendentemente associati a valori di pressione arteriosa alta e al rischio di ipertensione incidente in una popolazione di mezza età . Oltre alla correlazione negativa tra livelli di vit. D e pressione arteriosa in soggetti non ipertesi, lo sviluppo di ipertensione in pazienti con pressione arteriosa normale in un follow-up di 8 anni è un risultato sorprendente [16]. Tuttavia saranno necessari ulteriori studi di popolazione con un ampio numero di pazienti per valutare il ruolo dell’integrazione e/o dei livelli sierici di vit. D nel prevenire o ritardare lo sviluppo di ipertensione nei pazienti pre-ipertesi.
Uno studio più datato suggerisce che le proprietà antipertensive e protettive dei metaboliti della vit. D sono da attribuire all’inibizione della sintesi della renina da parte della 1,25(OH)2D nel rene [17].

Vit. D e diabete mellito di tipo 1 (DMT1)

Il DMT1 è una patologia autoimmune in cui il sistema immunitario distrugge le beta-cellule del pancreas che producono insulina, portando a una carenza o assenza di questo ormone. La prevalenza di questa patologia è aumentata progressivamente negli ultimi decenni nella maggior parte dei paesi (dai un’occhiata all’epidemiologia).
Le conoscenze attuali indicano che la vit. D potrebbe avere un ruolo positivo nella prevenzione di altre patologie autoimmuni concomitanti e di complicanze gravi. Essa infatti svolge una funzione importante nello sviluppo dell’autotolleranza. Questa relazione è dovuta alla presenza di recettori VDR in tutto il corpo e l coinvolgimento della vit. D nella modulazione dello stato infiammatorio: tala scoperta ha notevolmente ampliato gli studi sugli effetti extra-scheletrici di questa sostanza [18]. Si tratta infatti di una caratteristica molto interessante nel caso del DMT1, in quanto nel pancreas di pazienti affetti da questa patologia è presente un infiltrato infiammatorio composto da linfociti T e B e da macrofagi, cellule bersaglio della vit. D. E’ stato visto che nei modelli animali di DMT1 alte dosi di vit. D contengono e arrestano la progressione infiammatoria, come indicato dalla riduzione quantitativa di linfociti T effettrici e l’attivazione di cell. T regolatrici [19, 20, 21].

Vit. D e diabete mellito gestazionale (DMG)

Il DMG è la condizione clinica più frequente in gravidanza ed è caratterizzato da una intolleranza al glucosio con iperglicemia (qui trovi una descrizione completa e accessibile anche ai non addetti ai lavori).
Una delle modificazioni fisiologiche in gravidanza riguarda proprio il metabolismo della vit. D: i suoi livelli aumentano all’inizio della gravidanza e raggiungono i valori più alti nel terzo trimestre (2-3 volte maggiori rispetto allo stato pre-gravidico) [22]. Tra i fattori che possono svolgere un ruolo nell’insorgenza del DMG vi è l’infiammazione cronica di basso grado [23, 24]: in questo contesto può agire positivamente un buon livello di vit. D . E’ stato visto che bassi livelli di vit. D innescano risposte infiammatorie attraverso la via del nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-kB), un complesso proteico che agisce come fattore di trascrizione, fondamentale per la risposta delle cellule a stimoli come infiammazione, infezioni, stress e danni cellulari. Inoltre, bassi livelli di vit. D sono legati a un aumento della specie reattive dell’ossigeno (ROS) nelle beta-cellule pancreatiche che ne provocano la morte [25].
In questo processo infiammatorio sono coinvolti anche alcuni geni protettivi inattivati dal processo di ipermetilazione. E’ stato dimostrato che la vit. D è protettiva nei confronti di queste modificazioni genetiche [26], oltre che nei confronti dell’eccessivo aumento di peso [27], altro fattore di rischio per DMG.
Una interessante metanalisi fa il punto sugli studi condotti negli ultimi anni riguardo agli effetti dell’integrazione di vit. D in gravidanza, sottolineando come questa migliori i livelli di lipidi nel sangue di pazienti con diabete gestazionale e riduca gli esiti avversi nei neonati [28]. Questi dati sono in accordo con numerosi studi precedenti [29].

(Per una lettura tecnica su classificazione e diagnosi di DM, puoi leggere questo)

Vit. D e sindrome metabolica (MetS) e malattie cardiovascolari (CV)

(immagine modificata)

Secondo la recente definizione dell’OMS, del National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Tratment Panel III (ATP III) e dell’Internatione Diabetes Federation (IDF), con il termine Sindrome Metabolica si indica un insieme di alterazioni anatomiche e biochimiche caratteristiche: aumento della circonferenza vita, aumento dei trigliceridi, bassi livelli di colesterolo HDL, elevata glicemia, elevata pressione arteriosa ([30]. Gli individui che mostrano queste caratteristiche sono ad alto rischio di contrarre malattie cardiovascolari e DMT2.
E’ stato visto che la carenza di vit. D è un fattore di rischio per la MetS [31], in quanto, in ragione dell’ubiquità dei recettori VDR, la sua presenza induce protezione ossidativa attraverso sistemi antiossidanti come la glutatione perossidasi e la superossido dismutasi, oltre che attraverso l’inibizioni di specie reattive dell’ossigeno [32, 33]. Inoltre, la vit. D risulta essere un regolatore trascrizionale diretto della sintesi endoteliale di ossido nitrico (NO) [molecola con funzioni anti-trombolitiche, anti-infiammatorie, protegge dall’aggregazione piastrinica e dall’adesione dei globuli bianchi alle pareti vascolari, prevenendo la formazione di coaguli e l’aterosclerosi] [34]. Nonostante l’associazione fra livelli di vit. D e MetS sia controversa per la mancanza di studi longitudinali prospettici, vi sono sufficienti studi per considerare i benefici di una integrazione di vit. D [35, 36, 37].
I meccanismi che sottostanno a questa correlazione potrebbero essere diversi, alcuni dei quali già accennati, come la correlazione inversa fra livelli circolanti di vit. D e obesità addominale (con conseguente aumento di citochine infiammatorie). Poiché questo pre-ormone è liposolubile e viene sequestrato-immagazzinato nel grasso di riserva, è intuitivo che le persone con sovrappeso e obesità abbiano bassi livelli circolanti di vit. D.
In sintesi, ecco cosa ricordare rispetto al ruolo della vit. D nella MetS:
1) protezione antiinfiammatoria endoteliale;
2) modulazione dell’IR e protezione dal DMT2 e DMG;
3) effetto ipotensivo;
4) prevenzione dell’ipoparatiroidismo;
5) aumento della lipolisi e inibizione della lipogenesi.

Molti studi indicano che l’integrazione di vit. D ha effetti positivi su diversi aspetti della MetS: in particolare sul miglioramento del profilo lipidico, sulla IR, sulla proteina C reattiva (PCR), sulla modulazione della glicemia a digiuno.
Qui troverai una tabella relativa agli studi sull’integrazione e i suoi effetti sulle patologie analizzate. Queste invece sono le ultime linee guida relative all’integrazione per prevenire l’oseoporosi; dai anche un’occhiata alle raccomandazioni relative all’assunzione nelle varie fasce d’età.

Per completezza, mi sembra importante aggiungere un’altra tessera a questo mosaico così interessante e complesso. Una quantità crescente di studi ha valutato gli effetti della vitamina D sul microbiota intestinale soprattutto nel campo delle  malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI), condizioni multifattoriali in cui la disbiosi gioca un ruolo di primo piano nell’innesco e mantenimento delle lesioni [38].  Bassi livelli di vit. D in pazienti affetti da queste patologie e, soprattutto, la relazione dei livelli sierici con l’attività di malattia, il rischio di recidiva, le risposte alle terapie o il loro fallimento alle terapie hanno determinato un crescente interesse sul possibile ruolo nella patogenesi delle MICI. Studi su modelli sperimentali suggeriscono da una parte che modifiche epigenetiche indotte dall’infiammazione intestinale possano ridurre l’espressione del gene codificante il recettore nucleare della vitamina D [39] e, dall’altra, che la via di segnale vit. D/VDR possa regolare diversi fattori coinvolti nell’infiammazione intestinale [40, 41]. In particolare, la vit. D sembrerebbe influenzare l’integrità della barriera intestinale modulando l’espressione di componenti delle giunzioni strette e aderenti e favorendo il rilascio di peptidi antimicrobici (catelicidine, beta-defensine) da parte delle cellule di Paneth e di mucine, esercitando un effetto immunomodulante sia inibendo il rilascio di citochine pro-infiammatorie, sia favorendo il rilascio di quelle antinfiammatorie e l’induzione di linfociti T regolatori [42].
Importante è anche la relazione inversa, cioè l’effetto che la somministrazione di probiotici può produrre sull’assorbimento e quindi sulla disponibilità della vitamina D. Un chiaro esempio è fornito dal miglioramento degli assorbimenti nella contaminazione batterica dell’intestino tenue in cui per cause diverse si verifica una sovraccrescita/contaminazione della flora intestinale per via discendente o ascendente. Le cause più comuni sono: l’insufficiente secrezione di succo gastrica (da terapia cronica con prazoli, da gastrite atrofica autoimmune o da interventi chirurgici), le alterazioni della motilità (soprattutto in corso di diabete, malattie autoimmuni sistemiche come la sclerodermia, diverticolosi, stenosi, by-pass intestinali) e della valvola ileo-ciecale (da malattia di Crohn o interventi chirurgici) [43].

Formazione di ac. grassi a catena corta, fra cui il butirrato. Fonte: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37422149

Tuttavia esistono ancora poche evidenze relative all’utilità dell’ntegrazione probiotica in questo contesto [44, 45, 46, 47].
Vale la pena sottolineare la possibile interazione funzionale tra microbiota residente e/o probiotici e il VDR. In modelli animali di colite, infatti, l’azione antinfiammatoria del butirrato potrebbe essere connessa all’aumentata espressione genica del VDR indotta dallo stesso composto [48].

 

 

 

 

Conclusioni

La corposa mole di studi e dati derivati indica l’importanza del ruolo protettivo della vit. D nell’eziogenesi di patologie metaboliche, autoimmuni e intestinali. Le sue funzioni extra-scheletriche sono ben documentate da tempo, pertanto il monitoraggio e l’eventuale integrazione sono ritenuti indispensabili al fine di migliorare sia la salute scheletrica che quella metabolica e prevenire patologie connesse alla carenza vitaminica D.

 

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Aumento del peso corporeo: fattore di rischio non solo metabolico

Il sovrappeso e l’obesità sono oggi fenomeni così diffusi da acquisire le caratteristiche di un’epidemia. Ultimamente nel nostro Paese si è registrato un 13% in meno di bambini obesi rispetto ai dati precedenti. Sebbene il dato sia confortante, c’è ancora molto da lavorare. obesitaL’ultimo comunicato di OKkio alla Salute riferisce che “Nonostante il miglioramento registrato dagli ultimi dati, restano forti differenze geografiche tra Nord e Sud, a discapito di quest’ultimo – dichiara Walter Ricciardi, Presidente dell’ISS – La diminuzione del tasso di obesità nei bambini è un segno che le politiche sanitarie messe in atto cominciano a dare i primi risultati ed è contemporaneamente il segnale che dobbiamo concentrare maggiormente gli sforzi in questa direzione. Tuttavia – prosegue Ricciardi – resta molto da fare, soprattutto nella promozione della consapevolezza sui corretti stili di vita. I genitori devono fare la loro parte: infatti, questi dati ci dicono che circa il 40% delle madri di bambini in sovrappeso o obesi ritiene che il peso del proprio figlio sia nella norma”. E’ necessario e urgente, dunque, attivarsi affinché l’educazione alimentare sia fatta in modo efficace e capillare, poiché un bambino obeso sarà con molta probabilità un adulto obeso. L’elevata prevalenza di sovrappeso e obesità infantili rappresenta innegabilmente un problema di sanità pubblica a livello mondiale, in quanto avrà un impatto sociale altissimo e le complicanze ad essa legate un costo molto elevato, sia in termini di terapie che in termini di assenteismo e limitata produttività. Ma a cosa espone esattamente l’eccesso ponderale? Se un tempo parlando di peso eccessivo si pensava automaticamente al rischio metabolico e cardiovascolare, oggi sappiamo che esso rappresenta un fattore di rischio anche per molte altre patologie. Sin dagli ultimi anni del secolo scorso sono stati pubblicati studi che indicano il contenimento del peso corporeo quale strumento preventivo primario relativamente alle patologie su base infiammatoria, prime fra tutte quelle del sistema immunitario. Dai primi anni del 2000 ad oggi sono stati molti gli studi pubblicati al riguardo. Mi piace qui segnalarne due (usciti rispettivamente all’inizio del secolo e ai giorni nostri): un interessante studio americano  uscito nel 2003, sulle interazioni complesse fra il peso corporeo e la risposta immunitaria, e una ricerca condotta dall’Università di Siviglia, pubblicata quest’anno, che mette in risalto il ruolo della leptina, ormone chiave nella regolazione dell’introito calorico e del peso corporeo, e del suo recettore nei processi infiammatori e di immunoadattamento. Dalla lettura della letteratura scientifica si deduce che un peso adeguato riduce il rischio di ammalarsi sia di patologie autoimmuni (in particolare le reumatiche, oltre che a Sclerosi Multipla e il Lupus Erimatoso Sistemico) che di quelle immuno-proliferative (come le gammapatie monoclonali). Anche le malattie tumorali sono strettamente legate al controllo del peso corporeo. I lavori scientifici al riguardo sono numerosi e disponibili attraverso una ricerca accurata su PubMed. E’ possibile farsene un’idea  leggendo  una recentissima revisione di un gruppo di ricerca statunitense che esamina i percorsi cellulari e molecolari che sembrano essere coinvolti nell’aumento del rischio di ammalarsi di cancro se si è in sovrappeso. Altre due recenti revisioni, quella di un gruppo cinese, uscita nel maggio scorso e quella di un gruppo canadese, pubblicata pochi giorni fa, indicano che l’eccesso di peso corporeo rappresenta un fattore di rischio importante per diversi tipi di tumore, in particolare al seno, all’utero, alla prostata e al colon-retto. Le strategie di prevenzione primaria destinate all’infanzia e all’adolescenza sono fondamentali e auspicabili in tutti i contesti affinché i futuri adulti siano più sani e longevi, ma il contenimento del peso è assolutamente importante ed efficace a qualsiasi età. E’ stato visto infatti che, sia per le donne che per gli uomini, affrontare l’età adulta e la senescenza con un peso adeguato significa ridurre il rischio di patologie metaboliche, cardiovascolari, tumorali e scheletriche e, nel caso di patologie già presenti, reagire meglio alle terapie e avere una maggiore probabilità di guarigione. L’alimentazione personalizzata, attenta ai fabbisogni nutrizionali, alla composizione corporea, alla eventuale predisposizione genetica alle patologie, insieme all’attività fisica regolare, sono le strategia consigliate ad ogni età, perché per pensare alla propria salute non è mai troppo tardi.

 

 

Immagine tratta dalla rete.

 

 

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Stress e peso corporeo

Ovvero, come un meccanismo salvavita può giocare brutti scherzi!

da Spunti di NutrizioneTutti noi, oggi, ci sentiamo “stressati”, nel senso che siano oberati di impegni, affaticati dalle corse con il tempo, sfiancati dalla costante sensazione di non farcela. Tuttavia, il termine stress dal punto di vista biologico è un adattamento molto antico che, in condizioni estreme, ci ha permesso di sopravvivere. Si tratta, infatti, di una serie di risposte efficientissime in grado di attivare le nostre riserve energetiche nei momenti in cui se ne presenti la necessità. Pensiamo, ad esempio, al bisogno di fughe veloci dinnanzi a un grosso predatore o a un terremoto. Nulla di più utile e positivo, dunque!
In realtà, però, così come lo viviamo oggi, lo stress diventa uno stato di allerta cronico che riserva non poche sorprese svantaggiose per la nostra salute. In primo luogo, è alla base della produzione continua di cortisolo, ormone deputato, fra molte altre cose, a stimolare il rilascio di glucosio nel sangue e la tendenza a scegliere cibi calorici (sempre per l’antichissimo “vizio” di utilizzare l’energia per salvarci la pelle!). Questa tendenza provoca un aumento della produzione di insulina che, una volta immessa nel sangue, favorisce accumulo di scorte adipose. La situazione di ipersecrezione insulinica protratta a lungo inibisce la risposta del cervello a un altro ormone importante: la leptina, prodotta dalle cellule adipose come segnale di sazietà. Le cose sono ulteriormente peggiorate dal fatto che lo stress a lungo termine e la conseguente produzione prolungata di cortisolo rendono il sonno più breve e meno riposante: questo innalza i livelli di grelina, ormone gastrico e pancreatico che stimola l’appetito. Inoltre, il ricorso a cibo calorico dovuto agli alti livelli di cortisolo si traduce oggi nella tendenza a consumare alimenti “consolatori” (comfort food) che un tempo non esistevano e che mettono a dura prova il nostro equilibrio metabolico. Tutto, dunque, gioca contro il mantenimento di un peso corporeo adeguato e saperlo ci aiuta a capire come uscire da questo loop che si autoalimenta. Insieme a scelte alimentari adeguate ed equilibrate, quindi, diventa importantissima anche la gestione dello stress.

Immagine tratta dal mio libro “Spunti di Nutrizione ed altro…” MdS Editore

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Calorie? No, grazie, vado a molecole!

limone1Le diete, si sa, sono strettamente imparentate alle calorie. O meglio, alla restrizione calorica. La parola dieta, in genere, non ci fa venire in mente l’antica Diaita che significa stile di vita; ma suscita una sorta di fastidioso senso di rinuncia, richiama inevitabilmente il sacrificio e la privazione.
Chi si mette a dieta, dunque, riduce le calorie. Le conta e le riconta, le taglia, le identifica immediatamente sulle etichette alimentari e passa parte del proprio tempo ad imparare come distribuirle durante la giornata e come compensare ogni volta che il suo istinto, la sua gola o la sua fame lo renderanno vulnerabile di fronte alla vetrina di un pasticcere, allo scaffale di un supermercato o alla dispensa di casa. L’industria alimentare, dal canto suo, offre prodotti “calibrati” ed equilibrati dal punto vista calorico, che vantano sulle confezioni il miracoloso obiettivo del dimagrimento in salute e bellezza.
Le diete ipocaloriche, diciamolo, sono comunque un vero incubo, che peraltro ha scarse ricadute sul mantenimento del peso forma a medio e lungo termine.
A fronte di una così diffusa pratica che pone un’attenzione quasi maniacale alla quantità di cibo assunto, c’è ancora una scarsa considerazione per la qualità di ciò di cui ci nutriamo.
In realtà, ripensando alle calorie, non siamo macchine termiche ma macchine chimiche: ogni volta che mangiamo, il sangue e l’intero organismo si modificano profondamente sia dal punto di vista ormonale che metabolico. Dopo ogni atto alimentare, dunque, siamo diversi rispetto a prima di mangiare. E questo non tanto a causa delle calorie introdotte, ma delle molecole di cui è costituito il nostro cibo. Così, gli zuccheri alzeranno la glicemia del sangue e indurranno produzione di insulina, i grassi verranno portati al fegato e distribuiti nei tessuti di riserva, alle cellule per il ricambio delle loro membrane, serviranno al trasporto delle vitamine liposolubili, costituiranno nuove guaine mieliniche per i nervi; così, le proteine andranno a costituire ossa e muscoli, formeranno anticorpi, enzimi e molecole ormonali. E a seguire, tutti gli altri nutrienti, in un grande fermento metabolico variegato, interattivo e complesso che sta alla base della nostra vita e della nostra salute.
È comunemente noto che un grammo di proteine o di carboidrati forniscono entrambi circa 4 grandi calorie; ma è altrettanto nota la funzione diversa che i due principi alimentari esercitano nel nostro organismo. In sostanza, due cibi possono fornire la stessa quantità di calorie ma essere qualitativamente e funzionalmente molto diversi.
Oltre ai nutrienti, il cibo, soprattutto quello industriale, può contenere additivi che si accumulo nel corso della catena produttiva. Quello proveniente da agricoltura intensiva conterrà tracce di pesticidi, fertilizzanti, ecc. Quello proveniente da paesi lontani sarà nutrizionalmente un p’ più povero.
Quindi, tornando alla dieta e alle rinunce che essa reca con sé, forse è il caso di riflettere sul non senso di certi calcoli e certi sacrifici e di informarsi meglio sulla qualità, e quindi sulla provenienza, del nostro cibo. È il caso, allora, di porci domande quali: meglio uno snack dietetico che contiene grassi tropicali e conservanti o una fettina di pane integrale con un buon olio extra vergine d’oliva? Meglio imparare a cucinare con pochi grassi o affidarsi a piatti dietetici pronti? Meglio un centrifugato di ortaggi di stagione o il beverone dietetico di turno?
Chi non si pone queste domande continua ad illudersi che il suo peso dipenda esclusivamente dalle calorie assunte e continua a delegare ad “altri” il suo benessere personale, dimenticando che ognuno è il trainer di se stesso. Una caloria non vale l’altra e il nostro metabolismo, depositario di una sapienza genetica millenaria, lo sa benissimo!

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La scelta impopolare di non prescrivere diete

erebe aromaticheAll’inizio e fino a qualche anno fa, è stata una scelta impopolare. Molti dei pazienti che desideravano dimagrire rimanevano delusi davanti alla mia scelta di non prescrivere alcuna dieta grammata, di non fare pronostici sul numero dei chili da perdere, né conteggi calorici. Si sentivano disorientati. Avevano ragione! La dieta era legge. Peccato che, nonostante la sua diffusione, l’obesità era già, e lo è ancora, una pericolosa epidemia.
Di fatto, la mia proposta di aderire a percorsi alternativi, invece di imporre quantità caloriche e comportamenti rigidi, invece di eliminare categorie di alimenti e dare prescrizioni ferree sul quando, quanto, cosa e come mangiare, sembrava non soddisfare le loro aspettative.
Qualcuno mi confessava che “sentirsi” a dieta ferrea era l’unico modo per dimagrire!

Autofustigazione? Perché?

Di fronte a tanta rigidità ingiustificata mi ponevo molte domande. Possibile che il nostro rapporto col cibo e con l’atto di mangiare debba essere sottoposto a pratiche così rigide? A quale scopo? Con quale autorità una nutrizionista può sostituirsi a “regole” e processi chimici che la natura ha selezionato in migliaia di anni, associando la nutrizione umana alla gratificazione, all’istinto e all’apprendimento incentivante?

Il nutrizionista la sa più lunga della natura? Ma quando mai!limone1

Ho inziato, dunque, contro l’andamento generale, a non prescrivere più diete (se non in casi molto particolari) e a proporre percorsi di educazione alimentare che fornissero strumenti quotidiani, pratici, concreti. Strumenti che aiutassero l’individuo ad autogestirsi, in piena autonomia, nel rispetto assoluto dei propri gusti, delle proprie esigenze e del proprio stato di salute. E, nei casi in cui ci fosse stato bisogno di una prescrizione dettagliata di quantità caloriche e di comportamenti specifici, allora questo doveva verificarsi con la maggiore aderenza possibile a quella situazione, a quella persona! Partendo dal concetto che le esigenze quotidiane individuali sono importanti quanto i fabisogni nutrizionali e che l’anamnesi è, oltre che all’accurata raccolta di dati, anche un momento essenziale e insostituibile di ascolto, ogni percorso doveva inevitabilmente essere “unico”!
Ne è nata così una modalità di lavoro appagante, piena di spunti e di occasioni per approfondire, migliorarsi e aggiornarsi continuamente. Un’idea di fare nutrizione sull’individuo e per l’individuo, senza lasciarsi asservire alla bilancia e ai modelli estetici ricorrenti; partendo dalla letteratura e dalla conoscenza, trasferendo saperi in modo fruibile, in scienza, coscienza e rispetto per ogni bisogno, per ogni risposta, per ogni richiesta.

Faticoso! Ma estremamente appagante!

Oltre alla relazione empatica, diretta e arricchente con il paziente, uno dei passaggi più gratificanti della mia professione è la creazione di reti e team di lavoro, attraverso il coinvolgimento di altre professionalità. Perché? Qual è la necessità di avere relazioni con aziende agricole, GAS, esperti in educazione motoria, medici specialisti, educatori, pedagogisti clinici, psicologi, operatori culturali, artisti? Dove sta il vantaggio?
La risposta sta in una frase tanto banale quanto significativa: il cibo è molto più che nutrimento per il corpo! E chi fa il mio lavoro dovrebbe, a mio avviso, tenerne conto come e quanto tiene conto della biochimica e della fisiologia. Ogni individuo lega il suo cibo alla memoria, agli affetti, alle proprie esperienze, al proprio territorio, al proprio senso di gratificazione sensoriale (diverso, da un individuo all’altro) oltre che al proprio metabolismo. Come si può non tenerne conto?

Il nutrizionismo fra scienza, relazione umana e cultura. Perché no?

Attualmente, mi pare, il “bisogno” manifesto è quello di “imparare a mangiare bene”. In questa richiesta assoluta e spesso urgente sono racchiusi molti altri bisogni; in primo luogo quello di acquisire strumenti certi, fruibili, pratici che non servano solo a risolvere il momentaneo problema del sovrappeso, dell’ipercolesterolemia o della disbiosi intestinale, ma che accompagnino per la vita, rendendo i comportamenti alimentari una buona pratica quotidiana. Il resto è concatenato al modo di essere di ognuno: il cibo, come già detto, trova spazio nelle vita e costruisce relazioni, connessioni, organiche, emotive e sociali.
L’impopolarità iniziale della mia scelta professionale sì è trasformata, dunque, in spinta motivazionale e ha fatto del mio lavoro la strada che ogni giorno percorro con convinzione, certa che la prevenzione (sia primaria che secondaria), il supporto nutrizionale (sia in patologia che in fisiologia) e l’educazione alle buone pratiche debbano passare dallo studio continuo, dalla relazione e dall’ascolto, e non dalla mera e distaccata prescrizione di scelte e quantità “preconfezionate”.

 

 

Leggi anche Quanto ci piace mangiare

 

Immagini di G. D’Urso e de La MezzaLuna

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Il grasso, questo sconosciuto!

Qualche anno fa il mondo scientifico rivolse una grande attenzione e un’enorme mole di studi alle funzioni intestinali, soprattutto quelle svolte dalla parete assorbente del tenue, e, scoprendone l’importanza e l’influenza su altri sistemi ed apparati, soprannominò l’intestino il “secondo cervello”.

Negli ultimi anni assistiamo ad un’analoga attenzione rivolta, questa volta, al tessuto adiposo (il grasso), le cui funzioni, in realtà, pare vadano molto al di là del mero accumulo di acidi grassi come fonte energetica.

La fisiologia del tessuto adiposo bianco, infatti, si sta rivelando interessante e complessa, tanto da renderlo degno dell’appellativo di “organo endocrino”. La storia “endocrinologica” dell’adipe fa capo soprattutto alla scoperta della leptina, avvenuta nel 1994. Si tratta di una sostanza che, agendo attraverso il sistema simpatico, inibisce la spesa energetica. I livelli circolanti di leptina, importante anche nei fenomeni riproduttivi e nella plasticità neuronale, sono strettamente collegati alla massa grassa e la sua secrezione è aumentata nell’obesità.

Fra le tante molecole prodotte dal tessuto adiposo,  l’adiponectina ha la funzione di amplificare la sensibilità all’insulina. La sua secrezione è ridotta nell’obesità.
Questi due ormoni, dunque, svolgono un ruolo fondamentale nella regolazione del metabolismo energetico e nel mantenimento del peso corporeo.

Riguardo al contenuto di grassi accumulati nelle cellule adipose (adipociti), dagli studi è emerso che un eccesso lipidico può attivare una serie di segnali chimici tipici dell’infiammazione. L’ipotesi suggestiva dell’infiammazione, e della conseguente progressiva morte cellulare degli adipociti, come meccanismo tessutale tipico dell’obesità, sembra ormai più che probabile: la produzione di sostanze infiammatorie e la necrosi delle cellule adipose sono infatti circa tre volte superiori nei soggetti obesi, rispetto a quelle dei normopeso.

Ma non basta: gli adipociti producono sostanze che agiscono localmente, inibendo l’infiammazione, mantenendo la forma delle cellule stesse, regolandone lo sviluppo e le comunicazioni con altri organi.

Al momento, dunque, quello che sappiamo sul grasso è che, oltre ad essere, quando in eccesso, un fattore di rischio per importanti malattie, esso è anche un organo “regolatore”; una sorta di centralina chimica che ci mette in relazione con il mondo esterno, in particolare con il cibo, attraverso la regolazione di sensazioni quali l’appetito, la spinta alla ricerca di alimenti e la sazietà; un vero e proprio organo di “interfaccia” che reagisce a stimoli negativi producendo una batteria di sostanze chimiche che lo invadono e che segnalano una disfunzione agli altri organi (immunitario, endocrino, gastro-enterico).

Chi mai avrebbe immaginato, fino a pochi anni fa, guardandosi allo specchio e magari lamentandosi un po’ per quegli antiestetici cuscinetti adiposi, che fossero la sede di un tale complesso fermento?!

Chissà che questo non renda il grasso un po’ più simpatico, almeno agli occhi di noi donne, sempre alla ricerca della linea perfetta!

 

Per approfondire:

Infiammatory mediators: tracing links between obesity and osteoarthritis

Role of adipokine and other infiammatory mediators…

Age and obesity-associated changes in the expression and activation…

Adipokine and metabolic syndrome risk factor in women…