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L’epigenetica e l’obesità infantile. Capire per agire.

Immagine tratta dalla rete

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IOM (Institute of Medicine). 2015

Negli ultimi anni lo studio dell’epigenetica, cioè dei cambiamenti dell’espressione dei geni in seguito a stimoli ambientali, ha chiarito molti aspetti dei meccanismi legati all’espressione genica. Oggi sappiamo che in natura tutti gli organismi viventi ricevono stimoli dall’ambiente e che questi possono cambiare il modo in cui i geni si “accendono” o si “spengono”.
Nonostante il cammino della scienza sia ancora lungo, lo studio dei meccanismi epigenetici sta già rispondendo a molte domande che i ricercatori si ponevano da tempo. Le più importanti riguardano forse lo sviluppo di malattie metaboliche: come può l’ambiente influenzare l’insorgenza di queste patologie? Quanto è importante questa influenza esterna sull’espressione dei geni che influenzano il nostro comportamento alimentare e il nostro metabolismo?
Da vari studi, recenti e non, è noto che il rischio di obesità è influenzato dalla relazione dinamica fra l’ambiente, la genetica e le prime fasi di sviluppo del bambino. In particolare, a destare preoccupazione è l’obesità infantile con le sue conseguenze a breve e lungo termine, viste le dimensioni e la diffusione del fenomeno e il relativo aumento della spesa sanitaria.
L’analisi delle relazioni fra epigenetica e sviluppo di obesità è ancora in corso, ma esaminare queste prime idee iniziali, su cosa e come si può cambiare, potrebbe condurre a nuove soluzioni per la prevenzione dell’obesità infantile.
Uno degli studi epidemiologici più importanti al riguardo è quello relativo alla carestia olandese del 1944, seguita dall’aumento del rischio di obesità, ipertensione, diabete tipo II e addirittura disturbi psicopatologici come schizofrenia e depressione, nei discendenti. I meccanismi con cui questo aumentato rischio era trasmesso erano meccanismi epigenetici: nei feti esposti alla restrizione calorica materna, rispetto ai nati nei periodi precedenti o seguenti la carestia, c’era quindi una maggiore incidenza delle suddette patologie. Questo fenomeno è stato interpretato come un meccanismo ad alto significato evolutivo: l’organismo in formazione registra le caratteristiche dell’ambiente in cui crescerà e si adatta, a costo di ammalarsi in seguito con maggiore probabilità. Dunque, l’epigenetica ha un’influenza importante sulle origini dell’obesità, dallo sviluppo fetale ai primissimi anni di vita.
Alcuni gruppi di ricerca si sono concentrati in modo specifico sulla nutrizione materna e paterna. Studi su topi geneticamente identici esposti in utero a diete materne differenti mostrano che si possono sviluppare fenotipi molto diversi, includendo differenti pesi e differenti conformazioni fisiche. In particolare, topi che dovrebbero normalmente essere obesi acquisiscono un fenotipo magro se la loro madre è esposta a una dieta fortificata con colina, acido folico e vitamina B12, che influenzano la metilazione del DNA in un locus genetico particolare. Analogamente, in vari modelli animali, diete ad alto tenore di grasso durante la gestazione risultano associate a diverse espressioni geniche relative al metabolismo lipidico, a quello glucidico, alla regolazione dell’appetito. Questa espressione genetica alterata può influenzare il metabolismo lipidico e carboidratico della prole, con influenze sul fenotipo delle generazioni successive. Alcuni di questi effetti possono essere mitigati se la nutrizione post natale è correttamente bilanciata e, in particolare, se ha una adeguata composizione lipidica.
L’alimentazione materna durante la gestazione influenza anche il microbiota* della madre e dei suoi figli. In uno studio giapponese sui macachi, ad esempio, madri alimentate con tipica dieta occidentale, ricca di grassi animali, subiscono una traslazione verso specie del microbiota che influenzano il metabolismo lipidico e attivano meccanismi pro infiammatori. Questa modificazione si registra anche nella prole.
Alcuni studi sostengono inoltre che anche l’alimentazione paterna abbia un ruolo importante, poiché modificazioni epigenetiche sembrano agire sulle caratteristiche dello spermatozoo che fertilizza l’oocita. Nei ratti, ad esempio, una dieta paterna ad alto tenore di grassi provocava una disfunzione delle beta cellule pancreatiche nelle femmine della prole. Anche l’obesità paterna sembra influenzare la salute metabolica a riproduttiva della prole per molte generazioni. È chiaro, dunque, che l’alimentazione dei genitori può rappresentare un fattore epigenetico di grande impatto sul fenotipo comportamentale e metabolico della prole.
Questa mole di conoscenze, ancora in via di approfondimento e sviluppo, può contribuire ad approntare, in modo mirato ed efficace, progetti di prevenzione dell’obesità infantile, attraverso programmi di informazione e sensibilizzazione a partire dai percorsi di accompagnamento alla nascita, passando per quelli di supporto all’allattamento naturale e procedendo con l’educazione alimentare in età scolare e nell’adolescenza.

 

Note 

*la comunità di organismi unicellulari che vive in stretta associazione con il nostro organismo.

LA seconda immagine è tratta da IOM (Institute of Medicine). 2015. Examining a developmental approach to childhood obe- sity: The fetal and early childhood years: Workshop summary. Washington, DC: The National Academies Press.

Riferimenti e approfondimenti:

Joss-Moore LA et al. 2015. Epigenetic contributions to the developmental origins of adult lung disease. Biochem Cell Biol;93:119-27.

Lane RH. Fetal programming, epigenetics, and adult onset disease. Clin Perinatol 2014;41:815-31.

Majnik AV, Lane RH. 2015. The relationship between early-life environment, the epigenome and the microbiota. Epigenomics;7:1173-84.

Dobbs, D. 2013. The social life of genes. Pacific Standard, September 3.

Lillycrop, K. A., and G. C. Burdge. 2011. Epigenetic changes in early life and future risk of obesity. International Journal of Obesity 35(1):72-83.

Peterson J. Et al. 2009. The NIH human microbiome project. Genome Research 19(12):2317-2323.

Friedman J. E. 2015. Obesity and gestational diabetes mellitus pathways for programming in mouse, monkey, and man—where do we go next? The 2014 Norbert Freinkel Award lecture. Diabetes Care 38(8):1402-1411.

Kumar H. et al. 2014. Gut microbiota as an epigenetic regulator: Pilot study based on whole-genome methylation analysis. MBio 5(6): e02113-e02114.

Lane M. et al. 2015. Peri-conception parental obesity, reproductive health, and transgenerational impacts. Trends in Endocri- nology and Metabolism 26(2):84-90.

 

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Obesità infantile: l’osservazione dell’andamento del peso

Quando un bambino diventa obeso le cause strettamente cellulari sono prevalentemente due: un aumento del volume (ipertrofia) delle cellule del tessuto grasso (adipociti) e un aumento del loro numero (iperplasia). Mentre il volume degli adipociti, aumentato in conseguenza di un eccessivo introito energetico, risulta reversibile con il calo di peso, l’aumento del loro numero purtroppo non lo è. Per cui, la popolazione di adipociti che si stabilizza durante la prima infanzia (entro i primi 24 mesi) si manterrà numericamente inalterata per il resto della vita e potrà o meno “riempirsi” di grasso provocando aumento o diminuzione ponderale.
Occupandomi da tempo di nutrizione infantile, ho l’abitudine di mettere in grafico i pesi dei bambini che seguo, anche e soprattutto quelli pregressi che estrapolo dal libretto pediatrico o che i genitori mi forniscono insieme ad altri dettagli sulla crescita. E’ un lavoro che aiuta a rendersi conto se l’aumento di peso ha seguito e segue, durante la crescita di quel bambino, un andamento regolare oppure se si verificano situazioni degne di particolare attenzione.
Un’anticipazione dell’adiposity rebound (letteralmente rimbalzo di adiposità) è considerata un indicatore del rischio di obesità in adolescenza ed età adulta. L’adiposity rebound è il raggiungimento del valore minimo di adiposità prima dell’aumento fisiologico dell’Indice di Massa Corporea (IMC, cioè il rapporto peso in kg/h in metri al quadrato), che mediamente si

IMCbisverifica tra i cinque e i sette anni.
Le due figure riguardano l’andamento di IMC di un bambino di quasi 9 anni che seguo da circa un mese e mezzo.
La figura 1 riporta i dati pregressi estrapolati dal libretto pediatrico. Sull’asse delle ascisse vi sono i mesi di vita del bambino, mentre sulle ordinate i valori di IMC. Dai 2 ai 3 anni si osserva una tendenza alla riduzione e subito dopo all’aumento dell’IMC, anticipato rispetto al normale che dovrebbe verificarsi fra i 5 e i 7 anni. Un bambino che presenti una adiposity rebound precoce risulta generalmente (anche se non è sempre così scontato) magro o normopeso nei primi anni di vita per poi cominciare ad accumulare grasso in seguito, fino a diventare obeso in età scolare e in adolescenza.
IMCNella figura 2 sono riportati i valori di BMI, ovvero di IMC,  in ordinata e l’età in anni in ascissa. I puntini rossi sono i valori di IMC registrati dall’inizio del trattamento (tre incontri). Per ingrandire la foto è sufficiente cliccare sopra.
Il bambino in questione sta seguendo attualmente un programma di riabilitazione nutrizionale che comprende: 1) un percorso di educazione alimentare ed educazione al gusto, con esperienze ludiche e progressive di assaggio, racconti a tema, lavori di ricerca sui cibi graditi e non graditi e commento delle esperienze; 2) l’adesione progressiva a un piano alimentare dinamico che tiene conto dei suo gusti, dell’attività fisica e delle abitudini familiari; 3) un percorso di educazione alimentare e comportamentale con i genitori, per aiutarli a guidare il figlio e fornire loro strumenti di scelta alimentare consapevole.
E’ importante a mio avviso sottolineare quanto l’osservazione precoce e accurata dell’andamento del peso attraverso quella dell’IMC possa fornire preziose informazioni sulla tendenza o meno di sviluppare obesità, oltre che permettere, più tardi, di seguire l’andamento dei risultati di un percorso di riabilitazione nutrizionale. La prevenzione precoce, eseguita quindi nelle primissime fasi di vita, dovrebbe essere lo strumento operativo d’elezione, senza attendere che l’IMC raggiunga percentili al di sopra dell’80° o del 90° ed evitando per quanto possibile l’instaurarsi di complicazioni metaboliche, scheletriche e psicologiche spesso presenti nel bambino obeso.

Per approfondire:
-“Early adiposity rebound”: indicatore precoce di rischio per lo sviluppo di obesità e di complicanze metaboliche. M. Iaia, AUSL di Cesena, 2009.
- Childhood obesity: current definitions and recommendations for their use. M.R. Cachera,nternational Journal of Pediatric Obesity, 2011; 6: 325–331.
- Dynamics of Early Childhood Overweight. Pamela J. Salsberry et al, Pediatrics. 2005 December ; 116(6): 1329–1338.

L’argomento di questo articolo è ampiamente affrontato all’interno del testo Il cibo dell’accudimento.
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Calorie? No, grazie, vado a molecole!

limone1Le diete, si sa, sono strettamente imparentate alle calorie. O meglio, alla restrizione calorica. La parola dieta, in genere, non ci fa venire in mente l’antica Diaita che significa stile di vita; ma suscita una sorta di fastidioso senso di rinuncia, richiama inevitabilmente il sacrificio e la privazione.
Chi si mette a dieta, dunque, riduce le calorie. Le conta e le riconta, le taglia, le identifica immediatamente sulle etichette alimentari e passa parte del proprio tempo ad imparare come distribuirle durante la giornata e come compensare ogni volta che il suo istinto, la sua gola o la sua fame lo renderanno vulnerabile di fronte alla vetrina di un pasticcere, allo scaffale di un supermercato o alla dispensa di casa. L’industria alimentare, dal canto suo, offre prodotti “calibrati” ed equilibrati dal punto vista calorico, che vantano sulle confezioni il miracoloso obiettivo del dimagrimento in salute e bellezza.
Le diete ipocaloriche, diciamolo, sono comunque un vero incubo, che peraltro ha scarse ricadute sul mantenimento del peso forma a medio e lungo termine.
A fronte di una così diffusa pratica che pone un’attenzione quasi maniacale alla quantità di cibo assunto, c’è ancora una scarsa considerazione per la qualità di ciò di cui ci nutriamo.
In realtà, ripensando alle calorie, non siamo macchine termiche ma macchine chimiche: ogni volta che mangiamo, il sangue e l’intero organismo si modificano profondamente sia dal punto di vista ormonale che metabolico. Dopo ogni atto alimentare, dunque, siamo diversi rispetto a prima di mangiare. E questo non tanto a causa delle calorie introdotte, ma delle molecole di cui è costituito il nostro cibo. Così, gli zuccheri alzeranno la glicemia del sangue e indurranno produzione di insulina, i grassi verranno portati al fegato e distribuiti nei tessuti di riserva, alle cellule per il ricambio delle loro membrane, serviranno al trasporto delle vitamine liposolubili, costituiranno nuove guaine mieliniche per i nervi; così, le proteine andranno a costituire ossa e muscoli, formeranno anticorpi, enzimi e molecole ormonali. E a seguire, tutti gli altri nutrienti, in un grande fermento metabolico variegato, interattivo e complesso che sta alla base della nostra vita e della nostra salute.
È comunemente noto che un grammo di proteine o di carboidrati forniscono entrambi circa 4 grandi calorie; ma è altrettanto nota la funzione diversa che i due principi alimentari esercitano nel nostro organismo. In sostanza, due cibi possono fornire la stessa quantità di calorie ma essere qualitativamente e funzionalmente molto diversi.
Oltre ai nutrienti, il cibo, soprattutto quello industriale, può contenere additivi che si accumulo nel corso della catena produttiva. Quello proveniente da agricoltura intensiva conterrà tracce di pesticidi, fertilizzanti, ecc. Quello proveniente da paesi lontani sarà nutrizionalmente un p’ più povero.
Quindi, tornando alla dieta e alle rinunce che essa reca con sé, forse è il caso di riflettere sul non senso di certi calcoli e certi sacrifici e di informarsi meglio sulla qualità, e quindi sulla provenienza, del nostro cibo. È il caso, allora, di porci domande quali: meglio uno snack dietetico che contiene grassi tropicali e conservanti o una fettina di pane integrale con un buon olio extra vergine d’oliva? Meglio imparare a cucinare con pochi grassi o affidarsi a piatti dietetici pronti? Meglio un centrifugato di ortaggi di stagione o il beverone dietetico di turno?
Chi non si pone queste domande continua ad illudersi che il suo peso dipenda esclusivamente dalle calorie assunte e continua a delegare ad “altri” il suo benessere personale, dimenticando che ognuno è il trainer di se stesso. Una caloria non vale l’altra e il nostro metabolismo, depositario di una sapienza genetica millenaria, lo sa benissimo!

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A La Dolce Linea si parla di Ti racconto la terra e di Nutrizione infantile

Venerdì 15 novembre La Dolce Linea – con Tiziana Stallone e Sara Sanzi

Ecco il podcast

 

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Le ore piccole in radio!

 

 

In occasione della Giornata Mondiale dell’Alimentazione, ho fatto le ore piccole con RadioRAI1!

Ecco il podcast della trasmissione

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In punta di forchetta!

Un interessante studio americano sull’alimentazione preventiva (The China Study), recentemente tradotto in italiano, dimostra che la maggior parte delle patologie cardiovascolari, metaboliche e tumorali possono essere prevenute con uno stile alimentare sano.
Uno dei suoi autori, T. Colin Campbell, sostiene difatti che la causa delle malattie più comuni cui andiamo incontro sta “in punta di forchetta” e che, pertanto, è possibile gestirla e controllarla.
A pensarci bene, è una gran bella notizia! Significa, infatti, che con le nostre scelte alimentari siamo in grado di scegliere se stare bene o stare peggio.
In realtà, non è una novità. Il filosofo Feuerbach (1804-1872) asseriva :”Noi siamo quello che mangiamo”, indicando che il cibo che assumiamo influenza il nostro stato di salute fisica e mentale.
Ma molto tempo prima, Ippocrate scriveva “Fa che il cibo sia la tua medicina e la medicina sia il tuo cibo.”, indicando una via naturale alla prevenzione e alla cura delle malattie.
Se siete appassionati di internet e provate a fare una ricerca con le parole chiave “alimentazione e patologie” rimarrete esterrefatti di fronte alla mole enorme di produzione scientifica disponibile. Se leggete quotidiani e periodici non vi sarà sfuggita l’attenzione, ormai diffusissima, alla relazione fra cibo e salute.
Direi, quindi, che non ci manca di certo l’informazione. Potremmo vivere in un mondo di persone in salute, lucide, dinamiche e fiduciose nel futuro.
Invece, paradossalmente, leggiamo numeri allarmanti sull’obesità, soprattutto quella infantile (un bambino italiano su tre ha un peso eccessivo), sul diabete di tipo due (in continuo aumento e ad insorgenza sempre più precoce), sull’osteoporosi (presente già negli adolescenti e nei giovani adulti). Qualcosa non funziona come dovrebbe, allora.
Il cammino dell’informazione che, una volta acquisita, deve trasformarsi in consapevolezza e guidare le nostre scelte alimentari è, in qualche modo, disturbato, deviato, contaminato da altre informazioni, altri condizionamenti, altra “cultura”. La punta della nostra forchetta, dunque, è disconnessa dall’informazione che abbiamo acquisito ed è pesantemente condizionata dalle informazioni fuorvianti degli spot pubblicitari, che, spesso travestiti da messaggi salutistici, fanno presa sui nostri sensi di colpa e sulla mancanza di tempo, per spingerci ad un consumo poco critico e poco consapevole.
Ma il cibo non è un oggetto tecnologico, né un elettrodomestico e neppure un capo di abbigliamento: il cibo è ciò che diverrà parte di noi. Una volta ingerito ed assorbito, esso si trasformerà in ossa, carne, sangue, ecc. Come si può, quindi, rinunciare al proprio istinto, al proprio senso critico e alla propria consapevolezza dovendo scegliere “cosa essere” e come vivere?
Pensiamoci, ogni volta che decidiamo cosa infilzare alla nostra forchetta!

(Pubblicato su Dimensione Agricoltura di maggio 2013)

Donne e menopausa: dal Tai Chi un grande beneficio per ossa, umore e benessere generale

Si calcola che 200 milioni di donne nel mondo soffrano di osteoporosi, una malattia degenerativa caratterizzata da riduzione della massa ossea e deterioramento del tessuto osseo che rende le ossa fragili e aumenta il rischio di fratture, soprattutto a livello di anche, colonna vertebrale e polsi. Le donne in postmenopausa sono le più colpite, con un rischio quattro volte maggiore rispetto agli uomini. Questo a causa della riduzione dei livelli di estrogeni; altri fattori di rischio sono un’alimentazione scorretta o insufficiente, squilibri ormonali e il processo d’invecchiamento. In quest’ultimo giocano un ruolo chiave i cosiddetti “ROS”, sostanze chimiche reattive contenenti ossigeno che vengono normalmente prodotte nelle nostre cellule ma che determinano una condizione detta di “stress ossidativo” quando sono in eccesso.

Presso l’Università della Georgia, negli Stati Uniti, un gruppo di 171 donne in postmenopausa con osteopenia (ovvero con densità minerale al di sotto dei valori di normalità) per sei mesi ha partecipato ad un interessante esperimento: suddivise in quattro gruppi, ad uno è stato somministrato del placebo, ad uno dell’estratto di tè verde (ricco in polifenoli che hanno un’azione antiossidante), il terzo gruppo ha praticato Tai Chi per 3 ore alla settimana assumendo un placebo, il quarto gruppo ha praticato Tai Chi e ha assunto l’estratto di tè verde. I risultati, pubblicati su riviste internazionali prestigiose, sono notevoli: la pratica regolare del Tai Chi da sola migliora la qualità della vita e lo stato di benessere emozionale e psichico e aumenta la forza muscolare, mentre in combinazione con l’assunzione di estratto di tè verde riduce lo stress ossidativo (misurato attraverso un marcatore ematico), induce un aumento dei marcatori di formazione di nuovo tessuto osseo e una riduzione dei marcatori di riassorbimento. Il tutto senza provocare alcun effetto collaterale. [1], [2], [3]

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La salute da dentro

Se vi dicessi che dall’80 al 95% della serotonina, sostanza che regola il buon umore e le emozioni, è prodotto nell’intestino?
Ebbene, sì. Il nostro apparato enterico è in grado, grazie alla presenza di cellule cromaffini, di produrre alte concentrazioni di questa sostanza meravigliosa che ci aiuta a gestire gli stati d’ansia, prevenendo i disturbi di somatizzazione. Ma c’è di più: nuove teorie si stanno facendo strada riguardo all’implicazione della funzionalità intestinale nel decorso di patologie psichiatriche importanti, come la depressione, e nella gestione della sintomatologia tipica di malattie cronico-degenerative del sistema nervoso centrale (Parkinson, Alzheimer, ecc.).

Da anni è noto invece il ruolo dell’intestino nella gestione dell’obesità, dell’autismo, di numerose allergie. La serotonina prodotta in sede intestinale è in grado, dunque, di influenzare il cervello, e tutto il sistema nervoso centrale, oltre che lo stomaco ed importanti ghiandole come il pancreas.
Insomma, l’intero nostro organismo, trae dalla corretta funzionalità intestinale numerosi vantaggi. Protagonista di questo sistema è la flora batterica intestinale, detta microbiota intestinale, costituita da migliaia di batteri non patogeni che stimolano il nostro sistema immunitario e regolano gli assorbimenti. La salute del microbiota dipende da molti fattori, fra cui, importantissimo, è lo stile alimentare.  In generale, il consumo abituale di cereali, frutta ed ortaggi di stagione, l’uso frequente di legumi, moderato di pesce e latticini, moderatissimo di carne, assicurano, insieme ad una quotidiana attività fisica, la corretta funzionalità intestinale e, dunque, la sua benefica influenza sul nostro stato di salute fisica e psichica*.
Ne abbiamo parlato ieri, durante l’incontro “Intestino, secondo cervello”, che si è tenuto a Pisa, presso la sede della Confederazione Italiana Agricoltori.

 

*Alcune patologie su base infiammatoria a carico dell’intestino, richiedono piani alimentari diversi, adeguati ai sintomi e alle fasi della patologia. 

 

Il cibo e le ossa: prevenzione a tavola!

Il metabolismo osseo è molto complesso e dipende strettamente dallo stile di vita. È ormai noto da tempo, infatti, quanto l’esercizio fisico quotidiano sia fondamentale nel mantenere in salute le ossa e le articolazioni. Anche l’alimentazione svolge un ruolo importante: sappiamo, ad esempio, che le fonti alimentari di calcio non devono mancare nella nostra dieta quotidiana e che un eccesso di proteine animali può influenzare negativamente il metabolismo osseo, in particolare la fissazione di calcio alla matrice ossea. Le donne sono più soggette degli uomini alla demineralizzazione, in quanto, con l’avanzare dell’età e il conseguente calo di estrogeni, viene meno il controllo ormonale sulla quantità di calcio legata all’ osso; aumenta, dunque, la porosità del tessuto osseo che, di conseguenza, diviene fragile e a rischio di fratture.

Oggi, purtroppo, le patologie del tessuto osseo si riscontrano anche in giovane età, a causa di una cattiva alimentazione e di uno stile di vita sedentario. Prevenirle è possibile, basta imparare ad essere attivi e a mangiare correttamente.

Di questo e di molto altro parleremo il 6 dicembre. Vi aspetto!

Modello alimentare mediterraneo, doppiamente valido, ma purtroppo ormai scomparso!

 

 

 

 

 

 

Che il modello nutrizionale mediterraneo sia perfettamente coerente con le indicazioni nutrizionali delle linee guida prodotte dalle più importanti ed autorevoli società ed istituzioni scientifiche del nostro tempo è cosa nota. Esso, lo ricordiamo, si basa su un elevato consumo di verdura, legumi, frutta e frutta secca, olio d’oliva e cereali (un tempo, quasi tutti integrali); un moderato consumo di pesce e latticini; un limitato consumo di carne.
E’ nella cultura greca che la dieta mediterranea affonda le sue radici, sviluppatesi, poi attraverso i secoli, come esigenza di parsimonia durante ere storiche poverissime che hanno attinto regole e spunti di sopravvivenza dalla cultura contadina, soprattutto del nostro meridione.
Le abitudini alimentari dei contadini del sud si diffusero durante il Medioevo e, tramandandosi di secolo in secolo, giunsero fino alla seconda guerra mondiale, suggestionando e incuriosendo Ancel Keys, medico americano, che rimase  colpito dalle abitudini alimentari della popolazione del Cilento, conosciuta una volta sbarcato a Paestum al seguito della quinta Armata nel 1944. Egli, così, divenne il principale teorico della dieta mediterranea, indicandola e definendola come il modello nutrizionale preventivo nei confronti di malattie cardiovascolari e metaboliche. Dagli studi di Keys ad oggi, moltissimi studiosi hanno confermato l’importante correlazione fra dieta mediterranea, buona salute e longevità.
Uno degli studi più recenti più importanti è quello condotto da  EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition); si tratta del più vasto studio di popolazione condotto sui rapporti tra dieta e salute. I risultati sono chiari: frutta e verdura riducono la mortalità negli anziani, mentre la mortalità aumenta in chi consuma più grassi saturi (ovvero quelli di origine animale; ricordiamo però che anche gli oli tropicali pur essendo vegetali  sono ricchi di grassi saturi). La “mediterraneità” della dieta è stata giudicata individuando gruppi di alimenti “mediterranei” (vegetali, legumi, frutta, cereali e pesce) e comportamenti mediterranei, come consumo maggiore di acidi grassi insaturi (mono e poliinsaturi) rispetto ai saturi. E’ stato visto che più un modello nutrizionale delle popolazioni campione si avvicina al mediterraneo più è alta la percentuale di longevità.

Oggi, però, è importante ed urgente valutare un modello nutrizionale anche rispetto alla sua sostenibilità.  Sono moltissimi gli studi relativi all’impatto ambientale di ogni alimento e del modo in cui esso viene consumato. Dai vari studi emerge l’importanza della valutazione di particolari indicatori ambientali, quali l’emissione di gas serra (Corbon Footprint) l’impronta idrica (Water Footprint), l’impronta ecologica (Ecological Footprint).
Ebbene, anche da questo punto di vista, le abitudini alimentari del centro sud Italia degli anni ’50 risultano virtuose. Difatti, frutta, ortaggi e cereali,  se locali e stagionali,  hanno un impatto ecologico molto minore della carne. In particolare, la produzione di carni bovine, materia prima essenziale dei piatti dei fast food,  ha  un enorme impatto ambientale; basti pensare che ci vogliono 100 grammi di proteine vegetali per ottenere 15 grammi di proteine animali da una mucca o da un maiale. Tempo fa, su Il Manifesto, Francesca Colasanti scriveva “…un mondo popolato da un miliardo di bovini, un’immensa mandria che occupa il 24 per cento della superficie della terra e che consuma una quantità di cereali sufficiente a sfamare centinaia di milioni di persone: la specie umana, se vuole salvare se stessa e il pianeta che la ospita, è destinata ad andare “oltre la carne”.
Sulla sostenibilità del consumo di carne vi sono in letteratura molti studi e molti saggi su cui potersi documentare, a partire da “Ecocidio”, un testo veramente incisivo, di Jeremy Rifkin pubblicato nel 1992.

Siamo in Italia, culla della dieta mediterranea vi direte, che problema c’è, allora? C’è più di un problema e lo sappiamo tutti. Ma per non fare elenchi estenuanti mi concentrerò su uno, quello di fondo.
Non stupitevi, a questo punto, se asserisco che la dieta mediterranea, così come Keys l’aveva esaltata nei suoi studi dagli anni ’50 in poi, non esiste più. E’ stata soppiantata da un’accozzaglia di scelte alimentari, frutto assai poco felice, della globalizzazione dei modelli nutrizionali d’oltre oceano. La dieta mediterranea è rimasta nella nostra testa, come una bella immagine del passato, di cui andiamo ipocritamente fieri.
Negli ultimi decenni nel nostro Paese si sono verificati cambiamenti drastici nello stile dei consumi alimentari che hanno aperto la strada al consumo di prodotti industriali, nutrizionalmente poveri e molto adulterati. Ma anche gli alimenti di base del nostro modello alimentare d’origine sono cambiati: pensiamo alle farine, all’olio d’oliva, al vino. Ogni giorno, sui quotidiani leggiamo di adulterazioni e truffe riguardo a questi ed altri componenti della dieta.
E’ difficile, dunque, pensare di stare nel posto giusto al momento giusto, se non facciamo qualcosa per cambiare questa tendenza. Non si tratta, in fondo, di inventarci qualcosa di nuovo, ma di riscoprire le nostre origini e di valorizzarle. Siamo ancora un Paese “geograficamente” adeguato al modello alimentare mediterraneo, a patto di essere disposti al cambiamento culturale, senza il quale nessuna rivoluzione, tanto meno quella alimentare, sarà mai possibile.

Per approfondire

  • Martínez-González MA, de la Fuente-Arrillaga C, Nunez-Cordoba JM, Basterra-Gortari FJ, Beunza JJ, Vazquez Z, Benito S, Tortosa A, Bes-Rastrollo M. Adherence to Mediterranean diet and risk of developing diabetes: prospective cohort study. BMJ 2008; 336(7657):1348 -1351
  • Sofi F, Cesari F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ 2008;11:337-344.
  • Dieta mediterranea e cardioprotezione. Raffaele De Caterina. I quaderni del CNR. Primula Editrice.
  • Eating Planet 2012. BCFN. Edizioni Ambiente (da cui è tratta l’immagine della doppia piramide).