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L’epigenetica e l’obesità infantile. Capire per agire.

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IOM (Institute of Medicine). 2015

Negli ultimi anni lo studio dell’epigenetica, cioè dei cambiamenti dell’espressione dei geni in seguito a stimoli ambientali, ha chiarito molti aspetti dei meccanismi legati all’espressione genica. Oggi sappiamo che in natura tutti gli organismi viventi ricevono stimoli dall’ambiente e che questi possono cambiare il modo in cui i geni si “accendono” o si “spengono”.
Nonostante il cammino della scienza sia ancora lungo, lo studio dei meccanismi epigenetici sta già rispondendo a molte domande che i ricercatori si ponevano da tempo. Le più importanti riguardano forse lo sviluppo di malattie metaboliche: come può l’ambiente influenzare l’insorgenza di queste patologie? Quanto è importante questa influenza esterna sull’espressione dei geni che influenzano il nostro comportamento alimentare e il nostro metabolismo?
Da vari studi, recenti e non, è noto che il rischio di obesità è influenzato dalla relazione dinamica fra l’ambiente, la genetica e le prime fasi di sviluppo del bambino. In particolare, a destare preoccupazione è l’obesità infantile con le sue conseguenze a breve e lungo termine, viste le dimensioni e la diffusione del fenomeno e il relativo aumento della spesa sanitaria.
L’analisi delle relazioni fra epigenetica e sviluppo di obesità è ancora in corso, ma esaminare queste prime idee iniziali, su cosa e come si può cambiare, potrebbe condurre a nuove soluzioni per la prevenzione dell’obesità infantile.
Uno degli studi epidemiologici più importanti al riguardo è quello relativo alla carestia olandese del 1944, seguita dall’aumento del rischio di obesità, ipertensione, diabete tipo II e addirittura disturbi psicopatologici come schizofrenia e depressione, nei discendenti. I meccanismi con cui questo aumentato rischio era trasmesso erano meccanismi epigenetici: nei feti esposti alla restrizione calorica materna, rispetto ai nati nei periodi precedenti o seguenti la carestia, c’era quindi una maggiore incidenza delle suddette patologie. Questo fenomeno è stato interpretato come un meccanismo ad alto significato evolutivo: l’organismo in formazione registra le caratteristiche dell’ambiente in cui crescerà e si adatta, a costo di ammalarsi in seguito con maggiore probabilità. Dunque, l’epigenetica ha un’influenza importante sulle origini dell’obesità, dallo sviluppo fetale ai primissimi anni di vita.
Alcuni gruppi di ricerca si sono concentrati in modo specifico sulla nutrizione materna e paterna. Studi su topi geneticamente identici esposti in utero a diete materne differenti mostrano che si possono sviluppare fenotipi molto diversi, includendo differenti pesi e differenti conformazioni fisiche. In particolare, topi che dovrebbero normalmente essere obesi acquisiscono un fenotipo magro se la loro madre è esposta a una dieta fortificata con colina, acido folico e vitamina B12, che influenzano la metilazione del DNA in un locus genetico particolare. Analogamente, in vari modelli animali, diete ad alto tenore di grasso durante la gestazione risultano associate a diverse espressioni geniche relative al metabolismo lipidico, a quello glucidico, alla regolazione dell’appetito. Questa espressione genetica alterata può influenzare il metabolismo lipidico e carboidratico della prole, con influenze sul fenotipo delle generazioni successive. Alcuni di questi effetti possono essere mitigati se la nutrizione post natale è correttamente bilanciata e, in particolare, se ha una adeguata composizione lipidica.
L’alimentazione materna durante la gestazione influenza anche il microbiota* della madre e dei suoi figli. In uno studio giapponese sui macachi, ad esempio, madri alimentate con tipica dieta occidentale, ricca di grassi animali, subiscono una traslazione verso specie del microbiota che influenzano il metabolismo lipidico e attivano meccanismi pro infiammatori. Questa modificazione si registra anche nella prole.
Alcuni studi sostengono inoltre che anche l’alimentazione paterna abbia un ruolo importante, poiché modificazioni epigenetiche sembrano agire sulle caratteristiche dello spermatozoo che fertilizza l’oocita. Nei ratti, ad esempio, una dieta paterna ad alto tenore di grassi provocava una disfunzione delle beta cellule pancreatiche nelle femmine della prole. Anche l’obesità paterna sembra influenzare la salute metabolica a riproduttiva della prole per molte generazioni. È chiaro, dunque, che l’alimentazione dei genitori può rappresentare un fattore epigenetico di grande impatto sul fenotipo comportamentale e metabolico della prole.
Questa mole di conoscenze, ancora in via di approfondimento e sviluppo, può contribuire ad approntare, in modo mirato ed efficace, progetti di prevenzione dell’obesità infantile, attraverso programmi di informazione e sensibilizzazione a partire dai percorsi di accompagnamento alla nascita, passando per quelli di supporto all’allattamento naturale e procedendo con l’educazione alimentare in età scolare e nell’adolescenza.

 

Note 

*la comunità di organismi unicellulari che vive in stretta associazione con il nostro organismo.

LA seconda immagine è tratta da IOM (Institute of Medicine). 2015. Examining a developmental approach to childhood obe- sity: The fetal and early childhood years: Workshop summary. Washington, DC: The National Academies Press.

Riferimenti e approfondimenti:

Joss-Moore LA et al. 2015. Epigenetic contributions to the developmental origins of adult lung disease. Biochem Cell Biol;93:119-27.

Lane RH. Fetal programming, epigenetics, and adult onset disease. Clin Perinatol 2014;41:815-31.

Majnik AV, Lane RH. 2015. The relationship between early-life environment, the epigenome and the microbiota. Epigenomics;7:1173-84.

Dobbs, D. 2013. The social life of genes. Pacific Standard, September 3.

Lillycrop, K. A., and G. C. Burdge. 2011. Epigenetic changes in early life and future risk of obesity. International Journal of Obesity 35(1):72-83.

Peterson J. Et al. 2009. The NIH human microbiome project. Genome Research 19(12):2317-2323.

Friedman J. E. 2015. Obesity and gestational diabetes mellitus pathways for programming in mouse, monkey, and man—where do we go next? The 2014 Norbert Freinkel Award lecture. Diabetes Care 38(8):1402-1411.

Kumar H. et al. 2014. Gut microbiota as an epigenetic regulator: Pilot study based on whole-genome methylation analysis. MBio 5(6): e02113-e02114.

Lane M. et al. 2015. Peri-conception parental obesity, reproductive health, and transgenerational impacts. Trends in Endocri- nology and Metabolism 26(2):84-90.

 

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Zucchero: da spezia antica a nemico moderno.

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Sebbene oggi lo zucchero sia il più comune e diffuso fra i dolcificanti, nel Medioevo era considerato una spezia, un condimento esotico molto apprezzato dalla Cristianità latina, ottenibile solo a caro prezzo per via commerciale ma coltivabile con relativa semplicità anche nel Mediterraneo. Le prime piantagioni di proporzioni consistenti pare fossero collocate in Sicilia, da cui fu esportato nel Quattrocento in Portogallo e successivamente nelle isole Canarie occidentali, in quelle di Capo Verde e del Golfo di Guinea. In breve, si trasformò nell’unico prodotto in grado di competere commercialmente con le spezie orientali. Il gusto molto apprezzato dello zucchero divenne popolare e molto richiesto, fino a sostituire in Occidente l’utilizzo del miele, nonostante i dolci fossero ancora considerati beni di lusso e relegati, dunque, alla tavola dei reali  di qualche famiglia nobile.
Da allora ad oggi, lo zucchero di strada ne ha fatta davvero tanta. Attualmente il suo consumo eccessivo e per un tempo prolungato è considerato una delle cause principali di disregolazione metabolica e aumento di peso. Non ci sorprende, vista la gradevolezza del suo sapore, la sua diffusione nell’alimentazione quotidiana e la facilità con cui è possibile reperirlo.
Ma quali sono i meccanismi attraverso i quali lo zucchero può danneggiare il nostro metabolismo?
Iniziamo facendo un po’ di chiarezza. Il saccarosio, o zucchero da cucina, è un dimero costituito da glucosio e fruttosio.
Il glucosio è il monomero il cui livello nel sangue (glicemia) e nei tessuti è regolato da ormoni particolari (fondamentalmente, insulina e glucagone). È utilizzato da tutti i tessuti e gli organi del corpo, e dal cervello come “carburante” preferenziale. Viene accumulato nel fegato e nei muscoli sotto forma di deposito (glicogeno), utile nei casi di digiuno prolungato (come quello notturno) o negli sforzi fisici improvvisi. Il glucosio proviene dalla digestione di alimenti ricchi di carboidrati, dall’utilizzo delle riserve di glicogeno o da processi di neosintesi effettuati dal fegato a partire da altre molecole (amminocacidi, acido lattico e glicerolo). Quando la quantità di glucosio nel sangue è eccessiva per lungo tempo, l’eccesso contribuisce alla formazione di acidi grassi che, inevitabilmente, innalzano la quota di trigliceridi presenti nel sangue.
12088159_831102997005223_3479382408958433296_nIl fruttosio è presente nella frutta e in alcuni ortaggi (carote, zucchine). Ma, oltre ad essere contenuto in questi cibi e nel saccarosio, esso è abbondante nello sciroppo di mais, detto anche sciroppo di fruttosio, presente in moltissimi prodotti industriali. La sua diffusione nella stragrande maggioranza degli alimenti confezionati è dovuta al fatto che, rispetto all’estrazione di saccarosio (da canna o barbabietola), la produzione di sciroppo di fruttosio è molto più economica.
Quali sono gli effetti dell’eccessiva assunzione di fruttosio? L’organo che li subisce in maggior misura è il fegato che, dopo aver trasformato una piccola quantità di questo zucchero in riserva energetica, comincia a produrre grasso che si deposita sulla superficie dell’organo (steatosi epatica non alcolica). Sono stati evidenziati altri effetti quali l’induzione di fermentazioni a livello intestinale con conseguente disbiosi a carico del microbiota e riduzione della sintesi di leptina, ormone che induce il senso della sazietà.
Sempre più spesso, oggi, si leggono sui social titoli allarmistici che additano lo zucchero quale uno dei cinque (o erano sette?) veleni della nostra epoca. La soluzione, però, non è escluderlo completamente dalla propria alimentazione, proprio come si farebbe nei confronti di un veleno, ma usarlo con moderazione, praticare quotidianamente attività fisica e associarlo correttamente agli altri alimenti. Pertanto, è importante sapere che l’aumento della glicemia può essere contenuto dalla presenza di fibra nello stesso pasto; diventa importante quindi consumare farine da cereali integrali e concedersi un dolce ogni tanto magari a fine pasto. Per quanto riguarda il fruttosio, quello contenuto nella frutta, in persone sane che ne consumano quantità adeguate, non sembra apportare danni al fegato. È importante invece ridurre, o meglio ancora evitare, i prodotti industriali che contengono sciroppo di mais, comprese le bibite edulcorate.

 

 

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Il cibo delle donne

da Spunti di NutrizioneAlla domanda di qualche giorno fa su come mai, pur essendo entrambe donne e per di più madre e figlia, due mie pazienti avessero ricevuto una prescrizione alimentare così diversa, ho risposto che ogni individuo, sebbene dello stesso sesso, e pur condividendo parte della sua genetica con un altro, non ha lo stesso metabolismo, tanto meno la stessa reazione a certe scelte alimentari per il semplice motivo che è, appunto e comunque, un individuo diverso.
Questo è ancora più vero ed evidente nella donna, nella cui vita le variazioni ormonali si avvicendano continuamente, connotando la sua salute e i suoi bisogni in modo vario e del tutto peculiare. Quindi, se per la figlia, in piena età fertile e desiderosa di un figlio, la prescrizione dietetica ha il fine di ottimizzare il ciclo ovarico e preparare l’organismo a un’eventuale gravidanza, per la madre, da tempo in menopausa, i consigli andranno nella direzione della mitigazione di alcuni disturbi legati al momento ormonale e della prevenzione di alcune patologie, tipiche di questa fase della vita, così come anche dell’aumento di peso e di grasso addominale.
Durante la vita fertile, la donna è soggetta a modificazioni ormonali cicliche che fanno oscillare il suo umore, le sue preferenze e il suo peso. Sarebbe impensabile elargirle consigli prestampati, poiché ogni donna fertile ha il suo codice genetico, il suo metabolismo, i suoi gusti e i suoi disgusti.
L’alimentazione, dunque, non può e non deve essere omologata, ma rispondere ai particolari bisogni di ognuno, senza troppe rinunce e andare incontro alle esigenze di quella persona, in quel momento della sua vita. Un certo alimento, quindi, potrebbe essere appropriato in una fase e meno consigliabile in un’altra; questo vale anche per l’associazione fra i cibi, l’utilizzo di alcuni condimenti ed erbe aromatiche e molto altro ancora.
Perché ognuno di noi è un pianeta originale e complesso. Questo, credo, rende il mio lavoro così vario e appassionante.

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